Pharmacy . car insurance tx

Таблетки \Лас-Вегас\

Прием медицинских препаратов может вызывать неожиданные побочные эффекты. Когда фирма Pfizer испытывала на добровольцах новое средство от ангины, мужчины, участвовавшие в испытаниях, отмечали неожиданное последствие – у них учащалась эрекция. Соединению UK-92, 480 дали новое название \Виагра\, а остальное, отмечает фармацевтический гигант, стало достоянием истории.

Новые исследования показали, что класс препаратов, применяемых при лечении болезни Паркинсона, тоже имеет побочные эффекты, хотя и не столь желательные. Небольшое, но значимое количество пациентов становится заядлыми игроками, алкоголиками, обжорами и сексуально одержимыми.

Болезнь Паркинсона связана с тем, что мозг не может выработать достаточное количество нейротрансмиттера, который называется допамином. Допамин передает сигналы участкам мозга, которые отвечают за координацию движений. Нехватка допамина в мозгу может вызывать тремор, замедленность движений, потерю равновесия и ригидность мышц. Хотя болезнь неизлечима, существует класс препаратов, которые имитируют действие допамина и приносят больным некоторое облегчение, особенно на ранних стадиях заболевания.

Но ученые из клиники Майо в штате Миннесота обнаружили, что заменители допамина меняют личностные особенности некоторых пациентов. В работе, опубликованной в журнале Archives of Neurology, они пишут, что небольшое, но значимое количество пациентов, которые раньше никогда не играли в азартные игры или делали это крайне редко, приобрело эту привычку. Другие стали обжорами или алкоголиками. У третьих развилось такое сексуальное влечение, что это беспокоит их супругов. К счастью, эти проявления исчезают вместе с прекращением приема лекарств. К несчастью, это не относится к симптомам болезни.

Самые сильные побочные эффекты вызывает препарат, который называется прамипексол, стимулирующий рецептор допамина, расположенный в отделе мозга, отвечающем за контроль эмоциональных состояний. Излишняя стимуляция этого отдела приводит к упомянутому поведению.

В ходе параллельного ретроспективного исследования было установлено, что 1,5% больных, принимавших прамипексол, стали патологическими игроками. Поскольку побочный эффект встречается редко, ученые из клиники Майо говорят, что нет оснований прекратить выписывать этот препарат. Однако врачи, прописывая прамипексол, должны предупреждать о риске, с тем чтобы больные и их родственники внимательно относились к изменениям в поведении. Но кто знает, сколько пройдет времени, прежде чем хозяин казино начнет подмешивать заменители допамина в напитки, подаваемые в баре?



Перманентная ссылка на статью:

Таблетки лас-вегас


Оливковое масло при сердечно-сосудистых заболеваниях значительно полезнее низкокалорийной диеты

Добавление в пищу оливкового масла первого отжима или орехов при сердечно-сосудистых заболеваниях значительно полезнее низкокалорийной диеты.

Так считают специалисты Муниципального института медицинских исследований в Барселоне.

В проводимых опытах на добровольной основе приняли участие 372 человека с симптомами сердечно-сосудистых заболеваний в возрасте от 55 до 80 лет. Их разделили на три группы. Первую и вторую кормили блюдами средиземноморской кухни с упором на повышенное содержание оливкового масла и соответственно с добавлением миндаля и лесных орехов. Представителей третьей группы посадили на стандартную низкокалорийную диету. После трех месяцев полученные результаты сравнили.

"Уровни так называемого плохого холестерина снизились у представителей первой и второй групп. Среди них данный процесс был более значителен, чем в третьей группе", - пояснила доктор Монтсеррат Фито. По ее словам, речь идет об окислении липидов, которое приводит к изменению формирования липопротеинов, что, в свою очередь, содействует образованию атеросклеротических бляшек и сужению просвета сосудов. Компоненты оливкового масла и орехов замедляют процесс окисления и таким образом защищают человека от угрозы возникновения атеросклероза.
Доктор Фито обратила внимание, что в данном случае оливковое масло первого отжима гораздо полезнее, чем все остальные виды этого масла. Оно вместе с овощами, фруктами и орехами обладает свойствами, достаточными для защиты сердца.

Перманентная ссылка на статью:

Оливковое масло при сердечно-сосудистых заболеваниях значительно полезнее низкокалорийной диеты


Россияне перестанут толстеть от макарон

Не придется отказываться от привычного блюда для “оздоровления” рациона любителям макарон благодаря разработке российских ученых. Макароны, приготовленные по новой технологии, будут насыщены витаминами, макро- и микроэлементами и ферментами естественного происхождения.

Как сообщили “МК” в ГосНИИ хлебопекарной промышленности, сделать макароны из пшеничной муки полезными не так уж и сложно. Главная хитрость – способ приготовления муки. Чтобы макароны сохранили все полезные свойства пшеницы, зерна перед обмолотом не очищают. Секрет, лежащий в основе технологии, всем “макаронникам” мира известен уже давно: ценные качества пшеничного зерна уменьшаются от оболочки к центру, все самое полезное – витамины, макро- и микроэлементы (калий, марганец и т.п.) – находится в оболочке зерен, которая счищается перед помолом муки высшего сорта. Как ни странно, пользоваться этим полезным знанием научились пока очень немногие. Но даже их превзошли российские разработчики, они придумали… проращивать зерно перед помолом. Это сделало хлебопекарное сырье еще более полезным: в нем появились ферменты, витамины группы “В” и другие полезные включения. Добавить к своему рациону такие макароны разработчики рекомендуют всем, кто заботится о своем здоровье, но особенно они полезны диабетикам.

Интересно, что способ производства макарон из необработанного зерна в России уже разрабатывался, правда, по необходимости. В 1943 года, чтобы спасать страну от голода, были придуманы макароны из ржи, ячменя, овса, гороха и даже картофеля. Кстати среди последних разработок института есть и ржаные макароны, и по качествам они не намного хуже макарон из пророщенного зерна.

Перманентная ссылка на статью:

Россияне перестанут толстеть от макарон


Несмотря на прививку, школьники Нижнего Тагила заболели дифтерией

В Нижнем Тагиле зарегистрировано 28 случаев заражения дифтерийной палочкой, сообщает РИА \Новости\. С диагнозом \дифтерия\ госпитализированы 10 учащихся 95-й школы города и один взрослый.

О вспышке инфекции сообщил в понедельник на аппаратном совещании областного правительства главный государственный санитарный врач по Свердловской области Борис Никонов. По его словам, источник инфекции пока не установлен.

Судя по документам санитарно-эпидемиологических служб, всем детям в Нижнем Тагиле были сделаны своевременно соответствующие прививки. Однако, как утверждают эпидемиологи, возможно заболевание в легкой форме и тех, кто подвергался вакцинации. Это объясняется изменчивостью возбудителя дифтерии.

Несмотря на вспышку инфекции, 95-я школа не была закрыта на карантин. Однако горожан повторно вакцинировали.

Перманентная ссылка на статью:

Несмотря на прививку, школьники нижнего тагила заболели дифтерией


\Конструкция\ против сибирской язвы

Американские ученые считают возможным создание принципиально нового метода лечения сибирской язвы, сообщает радио \Свобода\ со ссылкой на журнал Nature Biotechnology.

Доктор Георги Георгиев и его коллеги из Техасского университета выяснили, что радикальным средством профилактики и лечения этой болезни могут стать сконструированные ими антитела.

Эксперименты на культурах тканей и лабораторных животных показали, что такие антитела нейтрализуют токсин, вырабатываемый бациллой сибирской язвы. Доктор Георгиев полагает, что терапевтический эффект антител сохраняется даже на поздних стадиях заболевания, когда бессильны самые мощные антибиотики.

Перманентная ссылка на статью:

Конструкция против сибирской язвы


Цифровая сканирующая рентгенография

Борисенко А.П., *Украинцев Ю.Г., Юрченко Ю.Б.
Россия, г. Новосибирск, ЦКБ СО РАН; *ИЯФ им. Г.И. Будкера СО РАН

Хотелось бы остановиться на нескольких особенностях МЦРУ, определяющих его диагностические возможности и спектр применения. Наиболее важной из них является пренебрежимо малая доза облучения пациента (7-10 мкЗв) при достаточно высоком качестве изображения полноформатной цифровой рентгенографии грудной клетки.

Вторая группа характеристик – это свойства получаемого изображения.

Во-первых, известной особенностью традиционной рентгенографии является проекционное увеличение исследуемых органов по двум координатам. При этом наибольшему увеличению подвергаются участки тела и органы, более отдаленные от кассеты с пленкой. В нашем случае, теневое изображение не зависит от положения объекта, поскольку не происходит проекционных искажений по вертикали, а большое расстояние от фокуса до приемника (1350 мм) делает незначительными геометрические искажения по горизонтали.

Во-вторых, сканирующий метод полностью избавляет нас от столь серьезной проблемы проекционной рентгенографии (не только пленочных, но цифровых двухмерных систем), как рассеянное излучение.

В-третьих, механическое сканирование позволяет нам получать снимки, вертикальный размер которых ограничен только размером рабочего окна МЦРУ и режимом снимка.

Кроме того, к немаловажным отличиям МЦРУ относятся:

большой динамический диапазон, отсюда процент брака в сравнении с традиционной пленочной рентгенографией из-за ошибок в выборе экспозиции ничтожно мал, так как 5% контраст можно уверенно различить без искажений в прямом пучке рентгеновского излучения и ослабленном в 500 раз;
исключение фотохимического процесса и практически мгновенное появление изображения позволяют повысить эффективность исследований;
высокая контрастная чувствительность (1,5% при 0,87 мкГр; 0,5% при 6,1 мкГр) и широкий спектр возможностей компьютерной обработки повышают диагностическую информативность изображения [2].
Этот комплекс характеристик позволяет нам, активно используя стандартные методы обследования, применять и довольно оригинальные, которые не могут быть реализованы в условиях традиционных технологий.

Одним из удачных примеров является применение МЦРУ в акушерстве для диагностики соответствия размеров головки плода и материнского таза и прогнозирования течения родов [3]. В НЦАГиП РАМН в результате получения точных данных при рентгенопельвиометрии (Рис.1) зарегистрировано улучшение показателей перинатальной смертности при осложненном течении беременности и родов. На основании этой работы по проблеме узкого таза в современном акушерстве МЗ РФ выпустил информационное письмо «Ведение беременности и родов у женщин с анатомически узким тазом» для акушеров – гинекологов, где данная методика рекомендована для внедрения в практику здравоохранения [http://medafarm.ru/php/content.php?group=2&id=1951]

К оригинальным технологиям относится и метод цифровой рентгеноантропометрии, основанный на способности МЦРУ «Сибирь-Н» получать снимки большого размера по вертикали, захватывая отдельные части тела, например, нижние конечности, грудопоясничный отдел позвоночника (Рис.2).

Метод оказался весьма актуальным для ортопедической практики. Проведя необходимые измерения, удается выяснить степень ассимметрии нижних конечностей, которая нередко является причиной формирования сколиотической деформации позвоночника, что дает возможность разграничить идиопатический и вторичный сколиоз.

Выполняя измерения, мы получаем точные результаты с ошибкой ± 0.5 мм, независимо от масштаба снимка на экране компьютерного монитора. При этом ортопед получает объективную информацию, необходимую для выбора метода коррекции выявленных нарушений. В ходе таких обследований, помимо антропологических отклонений, нам нередко удается диагностировать заболевания, характеризующиеся нарушениями костной морфологии и структуры (последствия травм, опухоли, дегенеративно-дистрофические процессы и др.).

Отсутствие вертикального проекционного искажения и возможность проведения точных измерений придают большую объективность исследованиям при цифровой рентгенографии стоп с нагрузкой, выполняемым для выявления патологии свода стопы (Рис.3). При этом полученные результаты по объективности занимают ведущее место [4].

Рентгенологическое обследование позвоночника помимо ясной картины деформации позволяет оценить и прогноз дальнейшего развития заболевания. Все точные измерения при сколиозе (векторы и углы) производятся в программной среде МЦРУ непосредственно на полученных цифровых рентгенограммах (Рис.2). Спустя некоторое время (например, 1 год) полезно выполнить повторное обследование для сравнения новых данных с исходными. Полученный результат позволяет оценить степень и скорость динамики болезни.

В норме на рентгенограмме в боковой проекции задние контуры тел позвонков образуют правильную дугу. Проявлением нестабильности является смещение позвонков. Суставные поверхности межпозвонковых суставов теряют свою параллельность. Между ними образуется угол, открытый кпереди. Эти изменения могут быть обнаружены как на стандартных, так и на функциональных рентгенограммах, которые делаются в положении максимального сгибания и разгибания позвоночника в боковой проекции. Сканирующий принцип выполнения рентгеновского снимка полностью исключает вертикальные проекционные искажения и позволяет получить четкое изображение горизонтальных площадок и кольцевидного лимбуса всех обследуемых позвонков (Рис.4).

О возможности применения микродозовой цифровой рентгенографии для исследования других анатомических областей помимо грудной полости нет единого мнения. Однако цифровая диагностика синуситов, а это одно из самых частых оториноларингологических заболеваний, имеет неоспоримые преимущества перед пленочной рентгенографией.

Помимо малой эффективной дозы облучения, исследование на МЦРУ позволяет лучше визуализировать тонкие структурные изменения, мягкотканые образования полости носа, а вертикальное положение пациента во время исследования создает оптимальные условия для выявления экссудата в околоносовых полостях [5]. По частоте поражения на первом месте расположена верхнечелюстная пазуха, что обусловлено плохим оттоком её содержимого (Рис.5).

Второе место по частоте занимает лобная, затем решётчатая и основная пазухи. Если воспалительный процесс распространяется на все пазухи с двух сторон, возникает пансинусит (Рис.6).

Выполнение обзорной рентгенографии брюшной полости при исследовании пассажа бария по кишечнику и исключения острой частичной тонкокишечной непроходимости снимает проблему огромной лучевой нагрузки на пациента и позволяет получить максимум информации, а также своевременно принять необходимые меры для дальнейшей диагностики. Для этого выполняется серия обзорных рентгенограмм брюшной полости с интервалом от 2 до 4 часов (Рис.7).

Необходимо признать, что в лучевой диагностике современные технологии могут существенно расширить диагностические возможности цифровой системы получения изображений, а это новый шаг к формированию инфраструктуры рентгенологических отделений. Применение современных информационных и телекоммуникационных технологий в ЦКБ СО РАН позволил усовершенствовать лечебно-диагностический процесс и вывести на качественно новый уровень проведение диагностических и профилактических мероприятий в лечении больных с различными патологическими процессами.

Локальная компьютерная сеть клиники ЦКБ СО РАН предоставляет любому врачу-клиницисту возможность доступа в базу данных рентгеновских исследований с параллельным общением с врачом-рентгенологом в режиме реального времени. Кроме этого возможен обмен мнениями с врачами других специальностей в плане принятия совместного решения о дальнейшем обследовании и лечении больного. Наиболее эффективна локальная сеть в процессе диагностики острых и неотложных ситуаций. Одномоментно с выполнением снимка, его изображение появляется на мониторе компьютера рентген-лаборанта и на мониторе в кабинете врача-рентгенолога, который может в течение нескольких минут провести цифровую обработку снимков, их описание, и выдать необходимое заключение. Пациент находится в рентгеновском кабинете до полного окончания исследования. Таким образом удается исключить "неудобный" момент "хождения" врача на просмотр снимков, или того хуже, перемещения пациента за снимками, описаниями, заключениями врачей-специалистов и т.д. Находясь в сети, врач-клиницист, получая заключение рентгенолога и снимки на своём компьютере, принимает решения о дальнейших диагностических мероприятиях, назначая дополнительные рентгенологические обследования, которые могут быть исполнены в течение нескольких минут. Аппарат МЦРУ включенный в локальную сеть реализует потенциал современных информационных и телекоммуникационных технологий в отделении лучевой диагностики, обеспечивает огромную экономию времени, повышает качество и скорость получаемой информации.

Эффективность локальной компьютерной сети доказана в течение 6 лет использования её в ЦКБ СО РАН. В дальнейшем с помощью программистов и занятых в проекте ведущих научных сотрудников ИЯФ им. Г.И. Будкера СО РАН планируется создание программы, способной осуществлять обмен информацией с другими лечебно-профилактическими учреждениями не только г. Новосибирска, России, но и всего мира.

http://zhuravlev.info/modules.php?name=News&file=article&sid=159

Перманентная ссылка на статью:

Цифровая сканирующая рентгенография


В 40 лет у мужчин резко возрастает риск инсульта

Распространённость случаев инсульта достигает своего пика среди 40-летних мужчин. Факторы риска, связанные с такой неблагоприятной закономерностью в среднем возрасте, являются схожими с факторами риска среди пожилого населения, заметили медики. Нарушение кровообращения в организме без очевидных симптомов также часто встречается у мужчин данной возрастной категории.

Врачи из Техасского медицинского колледжа /Texas A&M Health Science Center College of Medicine;США/ и Центральной больницы Хельсинского университета /Финляндия/ предупреждают, что надо как можно раньше начать следить за своим здоровьем, в частности контролировать уровни холестерина в крови и артериальное давление, а также отказаться от курения. Было зафиксировано, что, при отсутствии наблюдения у доктора, в 50 лет мужчины могут развить серьёзные и хронические проблемы со здоровьем.

Обследование проводилось среди более чем тысячи пациентов от 15 до 49 лет за 13-летний период. Как и ожидалось, сфера действия ишемического инсульта резко повышалась с возрастом. У женщин блокирование работы кровеносных сосудов происходило чаще до 30 лет, а у мужчин - при наступлении 40 лет. Шестьдесят процентов мужчин, перенёсших инсульт, имели высокий уровень холестерина, 44% курили, а у 39% была гипертония. Неврологи говорят, что мужчины среднего и пожилого возраста имеют одинаковый набор причин для инсульта, хотя ранее они придерживались иного мнения. Медики настоятельно рекомендуют возрастной категории от 35 до 44 лет начать профилактику инсульта.

Перманентная ссылка на статью:

В 40 лет у мужчин резко возрастает риск инсульта


Американец пролежал в коме 19 лет и... встал

В июле 1984 года 20-летний Терри Валлис, житель Арканзаса (США) ехал со своим другом в машине. Водитель не справился с управлением и машина, съехав с моста, упала в озеро. Друг погиб на месте, а сам Валлис был доставлен в больницу в коматозном состоянии. Спустя девятнадцать лет он вновь открыл глаза и произнес свое первое слово: \мама\. Мать Терри, сидевшая в этот момент с ним рядом, от неожиданности лишилась чувств. Его следующими словами были: \пепси\ и \молоко\. Теперь Валлис вновь учится ходить.

Незадолго до аварии у Терри и его жены Сэнди родилась дочь Амбер. Сейчас девушке 19 лет и ради нее, сказал Терри, он снова всему научится. Пока что он находится в реабилитационном центре, но на выходные семье уже разрешили взять Терри домой. Врачи, так же, как и все семейство Валлис называют происшедшее чудом.

Перманентная ссылка на статью:

Американец пролежал в коме 19 лет и... встал


Возможность применения Актовегина при поздних осложнениях сахарного диабета

В.М. Креминская, И.В. Гурьева

Сахарный диабет является фактором риска развития ангиопатий (микро– и макроангиопатий), которые являются причиной высокой инвалидизации и летальности. Проведенные эпидемиологические иссле- дования показывают, что при сахарном диабете 2 типа риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) увеличивается в 3–6 разпо сравнению с популяцией без сахарного диабета (J. Stamler и соавт., 1993).

Сердечно–сосудистые заболевания являются причиной смерти у 50–60% всех больных, страдающих диабетом. Высокая рас пространенность сахарного диабета 2 типа выявляется и у больных, страдающих сердечно–сосудистыми заболеваниями. Так, по данным A. Tenerz и соавт. (2001), у больных с первичным инфарктом миокарда в 25% случаев определяется вновь выявленный сахарный диабет 2 типа. Как показывают исследования последних лет (L.H. Kuller и соавт., 2000), при сахарном диабете 2 типа сердечно–сосудистые заболевания протекают в субклинической форме, а первая их клиническая манифестация проявляется в виде инфаркта миокарда, инсульта или диабетической гангрены.

Такая высокая частота сердечно–сосудистых заболеваний при сахарном диабете 2 типа объясняется не только наличием таких факторов высокого риска, к которым относится дислипидемия и гипертензия (J.M. Hayden и соавт., 2000). К другим не менее, а вероятно, и более важным факторам риска развития сосудистых осложнений диабета относятся гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулиновая резистентность.

Вопрос о первичности и вторичности патогенеза ангиопатий по отношению к сахарному диабету до настоящего времени остается от- крытым, и тот факт, что не у всех больных сахарным диабетом разви- ваются ангиопатии, свидетельствует об их генетической предраспо- ложенности. Однако наличие микроангиопатий при сахарном диабете и их отсутствие при других заболеваниях, связанных с патологией сосудов, неоспоримо свидетельствует о первичном влиянии на их развитие нарушений углеводного, жирового и белкового обмена, чем и характеризуется сахарный диабет. По–видимому, по крайней мере 2 основных фактора участвуют в патогенезе ангиопатий при сахарном диабете: генетическая предрасположенность (вероятнее всего, имеется полигенный тип передачи) и внешний фактор, в роли которого выступает гипергликемия и связанный с ней каскад метаболических, гормональных и реологических нарушений, включая конечные продукты гликозилирования.

Увеличение последних является следствием активирования полиолового пути метаболизма глюкозы и повышения аутоокисления глюкозы, что приводит к повышению окислительного стресса, увеличению уровня свободных радикалов с последующим повышением перекисного окисления липидов и снижением активности ферментов антиоксидантной защиты.

Инициация изменений, приводящих к развитию ангиопатий, начинается с дисфункции эндотелия. Эндотелий, являющейся внутренним слоем всех сосудов, выполняет многочисленные функции, а не только барьерную, как считалось до последнего времени. Посредством различных пептидов и других биологически активных соединений эндотелий участвует в поддержании нормальной микроциркуляции на периферии, обеспечивая скорость продвижения крови по капиллярам и предупреждая возможность развития кровотечения в случае травматизации сосудистой стенки.

Одним из ключевых биологически активных соединений, генерирующихся в клетках эндотелия, является оксид азота (NO). Оксид азота вовлечен в процессы вазодилатации сосудов, в поддержании тонуса сосудистой стенки посредством релаксации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Образование оксида азота происходит вследствие конверсии аминокислоты L–аргинина в L–цитрулин, которая контролируется ферментом NO–синтазой (NO–синтетазой). Идентифицировано 3 изоформы NO–синтазы (эндотелиальная, нейрональная и индуцированная), гены которых экспрессируются в различных тканях. Так, эндотелиальная NO–синтаза образуется в эндотелиальных клетках и осуществляет релаксацию гладкомышечных клеток, а также принимает участие в агрегации тромбоцитов и ингибирует рост гладкомышечных клеток. Ген нейрональной NO–синтазы экспрессиру- ется в нервных клетках. Образующийся в этом случае оксид азота осуществляет сигнальные функции и участвует в модуляции болевого раздражения, обеспечении памяти, а также в синхронизации сосу- дистого тонуса с состоянием активности нервной системы. Эндотелиальная и нейрональная NO–синтаза являются конституциональными ферментами.

Индуцированная (индуцибельная) NO–синтаза экспрессируется в лейкоцитах и обладает цитотоксическими и цитостатическими свой- ствами. Индукторами экспрессии гена NO–синтазы являются цитокины, эндотоксины и липополисахариды, содержащиеся в различных бактериях. Следствием повышения активности индуцированной NO–синтазы является усиление кровотока в очагах воспаления. Доказано участие индуцированной NO–синтазы в усилении инсулина и ускорении апоптоза b–клеток островка поджелудочной железы, что приводит к аутоиммунной деструкции инсулинпродуцирующих клеток и развитии сахарного диабета 1 типа.

При сахарном диабете (вследствие дисфункции эндотелия) обра- зование оксида азота снижается, что облегчает функционирование механизмов, приводящих к ускоренному образованию всех тех структурных изменений в сосудистой стенке, которые характерны для ангиопатий, в том числе и для атеросклероза. Окислительный стресс и активирование процессов перекисного окисления липидов, в том числе и липопротеидов низкой плотности, сопровождается ингибированием синтеза эндотелиального оксида азота. Ликвидация окислительного стресса у больных сахарным диабетом и применение антиоксидантов будет со- провождаться повышением уровня NO в сыворотке крови, снижением степени выраженности клинических симптомов, обусловленных дис- функцией эндотелия.

Другими механизмами, вовлеченными в нарушение функции эндотелия, являются: сниженный фибринолиз (вследствие повышения образования ингибитора активатора плазминогена 1); повышенная пролиферация сосудов и изменение сократимости (как результат повышения активности протеинкиназы С); увеличенный рост гладкомышечных клеток и их фенотипические изменения (вследствие повышения уровня ангиотензина 2 и факторов роста эндотелия); гликозилирование белков и других молекул (в частности, ДНК), приводящее к последующему иммуноопосредованному изменению.

Нарушение функции сосудов сопровождается изменением транспорта кислорода и степени напряжения кислорода в тканях, и в этих условиях активируются процессы анаэробного гликолиза, приводящие к деструкции клеточных мембран, цитолизу и тканевому ацидозу, а в итоге – к гипоксическому и ишемическому повреждению тканей и органов.

Постоянно идет поиск новых и эффективных возможностей воздействия на указанные патологические механизмы. В последние годы значительный прорыв был достигнут благодаря раскрытию роли гипергликемии в развитии окислительного стресса и пониманию последовательности звеньев свободнорадикального окисления. Роль ферментов антиоксидантной защиты с введением в практику методов их количественной оценки также подверглась переоценке.

Современной тенденцией является включение в комплексную терапию сахарного диабета не только гипогликемизирующих средств, но и препаратов, оказывающих влияние на уменьшение окислительного стресса и инсулинорезистентности, улучшение реологических свойств крови, снижение гипоксии.

Широко применяемый уже более 35 лет и хорошо зарекомендовавший себя в различных областях медицины препарат Актовегин (фармацевтической компании Никомед) завоевал прочные позиции в эндокринологии.
Актовегин представляет собой высокоочищенный депротеинизиро- ванный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Фармакологический эффект Актовегина изучался в целом ряде исследований, и было убедительно показано, что под действием Актовегина улучшаются поступление и метаболизм глюкозы в клетках, нормализуются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к нормализации клеточного метаболизма и стабилизации клеточных мембран, особенно при патологических состояниях. Под действием Актовегина активизируется переносчик глюкозы GLUT 1, располагающийся на клеточной мембране, без активации инсулиновых рецепторов, что особенно актуально в условиях имеющейся у большинства больных сахарным диабетом 2 типа инсулинорезистентности. Более того, увеличение потребления глюкозы тканями ведет к снижению инсулинемии, что замедляет атерогенез.

Под действием Актовегина происходит активация окислительно–восстановительных процессов, улучшается аэробное дыхание в клетках, ускоряется распад продуктов анаэробного гликолиза.

На фоне лечения препаратом отмечается восстановление кровообращения в зоне ишемии, что приобретает жизненно важное значение при таких состояниях, как инсульт, инфаркт миокарда, ишемическая форма диабетической стопы. Данный эффект связан с усилением васкуляризации и развитием коллатерального кровообращения в зоне ишемии путем стимуляции ангиогенеза, активации местного фибринолиза, снижения вязкости крови. Улучшение микроциркуляции под действием Актовегина связано также с улучшением аэробного обмена в сосудистых клетках, высвобождением простациклина и оксида азота, что приводит к вазодилатации и снижению показателей общего пери- ферического сопротивления.

Особенно интересны исследования, направленные на изучение Актовегина как мощного антиоксиданта. Было показано, что Актовегин обладает значимой супероксиддисмутазной активностью, что ук- ладывается в основную концепцию фармакодинамики препарата. Следует заметить, что улучшение окислительно–восстановительных процессов, и, в частности, увеличение образования макроэргов, под влиянием актовегина, носит дозозависимый характер.

Неоспоримыми премуществами Актовегина являются:

• его универсальный механизм антигипоксического действия
• большое количество форм выпуска
• практически полное отсутствие противопоказаний и побочных эффектов при применении при различных нозологиях у разных групп пациентов.

Накоплен большой клинический опыт применения Актовегина, в ходе многочисленных исследований была доказана хорошая переносимость и безопасность препарата. Широкое применение он нашел в неврологической практике, акушерстве, педиатрии, кардиологии, эндокринологии. Интересны результаты, полученные на фоне применения Актовегина у больных с острым нарушением мозгового кровообращения (А.И. Федин, С.А. Румянцева; А.А. Скоромец, В.В. Ковальчук; Е.Г. Дубенко и др.). Отмечались снижение летальности, активация состояния сознания и скорости регресса очаговых неврологических симптомов. Авторами отмечено, что более ранее начало лечения Актовегином (до 6 часов от на- чала заболевания) позволяет в 2 раза снизить летальность при сравнении с отсроченным началом терапии (более суток от момент ОНМК).
Препарат применялся по 1000 мг в сутки внутривенно капельно.

В 1997 г. в Германии было проведено исследование, включающее 70 пациентов сахарным диабетом 2 типа в возрасте от 62 до 81 года, имеющих анамнез диабетической полинейропатии не менее 2 лет. Тера- пия Актовегином проводилась по 400 мг (2 драже) 3 раза в день во вре- мя пребывания в стационаре. Отмечены следующие эффекты:

• увеличение скорости проведения возбуждения по нервному волокну;
• оживление сухожильных рефлексов;
• улучшение болевой, вибрационной, тактильной чувствительности;
• снижение болевого синдрома;
• увеличение прогулочного расстояния;
• улучшение общего самочувствия.

Позитивный опыт применения Актовегина при диабетической нейропатии подтвержден многочисленными работами, в том числе и исследованием В.А. Яворской, А.В. Гребенюк и др., по результатам которого также отмечается значительное уменьшение болевого синдрома, улучшение чувствительности в проксимальных отделах конечностей, оживление сухожильных рефлексов, отмечена тенденция к нормализации показателей электромиографии.

В неврологической практике рекомендованы следующие дозировки и методы применения Актовегина:

• при хронической ишемии мозга: по 200 мг (1 драже) 3 раза в день в течение 30 дней или 200–800 мг внутримышечно или внутривенно 10–14 дней;
• при остром инсульте: 400–800–2000 мг в сутки в течение 10 дней;
• при постгипоксической энцефалопатии: 800–2000 мг в сутки внутривенно капельно в течение 5 дней;
• при диабетической полинейропатии: 800 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 дней или 400 мг (2 драже) 3 раза в день в течение 30 дней.

Поражения стоп у больных сахарным диабетом нередко сопровождаются возникновением язвенных дефектов, заживление этих участков связано с большими трудностями вследствие смешанного характера повреждений (нейропатический и ишемический). Синдром «диабетической стопы» – сложный комплекс анатомо–функциональных изменений, приводящий к развитию язвенно–некротического и инфекционного процесса, а в дальнейшем – к гангрене.

Включение Актовегина в комплексную терапию больных с синдромом диабетической стопы приводило к ускорению сроков регенерации и достижению восстановления функционального состояния тканей. На кафедре общей хирургии РГМУ проведены исследования по включению Актовегина в комплексную терапию синдрома «диабетической стопы». Были выявлены: снижение среднесуточного уровня гликемии с первых суток применения Актовегина и, как следствие – снижение суточной потребности в инсулине; отмечена быстрая ликвидация болевого синдрома (на 2–3 сутки); усиление процессов грануляции и эпитализации ран, заживление последних в среднем на 7–8 сутки. Актовегин применялся внутривенно капельно по 1000 мг в сутки в течение 10 дней (В.Н. Оболенский, Г.А. Кальсин, Л.А. Лаберко).

На разных стадиях раневого процесса целесообразно применение различных лекарственных форм Актовегина:

• 1 фаза:отторжение погибших тканей; подавление инфекции; эвакуация содержимого раны – гипертонический раствор NaCl, протеолитические ферменты, химиопрепараты, антисептики, дренирование раствором NaCl
• 2 фаза: подавление инфекции; рост грануляций – мази с антисептиком, 20% гель Актовегин
• 3 фаза: организация рубца; эпитализация – 5% крем Актовегин, 5% мазь Актовегин.

Существуют рекомендации по применению Актовегина при облитерирующем поражении сосудов нижних конечностей, с которым приходится сталкиваться чрезвычайно часто, особенно в группе боль- ных сахарным диабетом. Данный характер поражения магистральных артерий нижних конечностей делает перспективу достижения регресса язвенного поражения стоп труднодостижимой задачей. При II–III стадии артериальной недостаточности (по Фонтену) применяют по 1000 мг Актовегина в сутки внутривенно капельно в течение 10–14 дней с последующим переходом на пероральный прием 200–400 мг 3 раза в день в течение 30–60 дней. Повторные курсы проводят 3–4 раза в год. Наружные формы Актовегина применяют при наличии язвенного дефекта по вышеуказанной схеме.

В недавно проведенном исследовании по влиянию инфузии хлорида калия с Актовегином (0,15–0,3 мг Актовегина на килограмм массы тела в час: суточная доза 160–320 мг в сочетании с 1% раствором хлорида калия) на кардиогемодинамику и энзимемию в остром периоде инфаркта миокарда (Г.А. Бояринов, О.В. Военнов и др.) убедительно показано, что введение Актовегина приводит к благоприятным изменениям показате- лей гемодинамикив виде уменьшения объема и улучшения сократимости левого желудочка, увеличения АД сердечного выброса при одновременном снижении ЦВД, ЧСС, что позволяет уменьшить нагрузку на миокард и улучшить перфузию органов и тканей. Отмечаемое при этом снижение активности ферментов цитолиза свидетельствовало об уменьшении зоны ишемии миокарда.

Таким образом, перечисленные эффекты Актовегина с успехом используются при лечении метаболических и сосудистых нарушений, нарушений периферического кровообращения и, значит, спектр при- менения препарата должен расширяться. Вместе с тем представляется целесообразным продолжение клинических исследований с ис пользованием Актовегина с целью оценки фармакологической актив- ности и изучения неизвестных к настоящему времени механизмов действия.

Перманентная ссылка на статью:

Возможность применения актовегина при поздних осложнениях сахарного диабета


Современные аспекты этиологии и патогенеза миомы матки

Меглей Сергей
Бендеры, Молдавия
megley@rambler.ru

Одним из самых распространенных в гинекологической практике невоспалительных заболеваний является миома матки. Согласно современным представлениям, миома матки не является истинной опухолью. По мнению Е. В. Коханевич и соавт. (1998, 1999), ее следует рассматривать как доброкачественную, гормонально контролируемую гиперплазию мышечных элементов мезенхимального происхождения.  От 20 до 40% женщин в возрасте старше 35 лет врач сообщает этот диагноз при очередном осмотре. Более половины оперативных вмешательств в гинекологических отделениях выполняются по поводу миомы матки.

Е.М. Вихляева и соавт. (1997) выделяют следующие факторы риска, способствующие возникновению миомы матки: позднее менархе,  обильные менструации,  высокая частота медицинских абортов,  наличие экстрагенитальной патологии (особенно сердечно-сосудистой) и  гинекологических заболеваний.

В литературных источниках приводятся следующие данные о сочетании миомы матки с экстрагенитальными заболеваниями: ожирение - в 64% наблюдений, заболевания сердечно-сосудистойсистемы - 60%, нарушения со стороны желудочно-кишечно-печеночногокомплекса - 40%, гипертоническая болезнь - у 19% больных, неврозы и неврозоподобные состояния - 11%, эндокринопатии - в 4,5% наблюдений. Исследования, проведенные B.T. Kamioski et al. (1993), показывают, что избыточный вес в сочетании с низкой физической активностью и высокой частотой стрессов относятся к факторам, способствующим развитию данного заболевания. При оценке риска возникновения миомы матки прослеживается генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания .

Морфологическому изучению миомы матки посвящено большое количество исследований. Согласно классическим работам по морфологии женской репродуктивной системы, проведенным еще в 30-е годы К.П. Улезко-Строгановой, образованиезачатков миоматозных узловпроисходит на эмбриональномэтапе, что подтверждается последними исследованиями. По данным S. Fujii (1992) развитие систем гладкомышечных клеток мезодермального происхождения (мюллеров проток) в течение внутриутробного периода происходит до 30 недель, в то время как дифференцировка гладкомышечных клеток эндодермального происхождения (желудочно-кишечного тракта) заканчивается в 12 недель. Недифференцированные клетки, которые затем пролиферируют и дифференцируются в гладкомышечные клетки матки, в течение длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. Малодифференцированные клетки, подвергшиеся воздействию внешних факторов в течение внутриутробного развития, становятся предшественниками миом. Клетки-предшественники сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием как эстрогенов, так и прогестерона. В то же время в результате некоторых исследований установлено, что образование зачатка миоматозного узла может происходить из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки. По мнению M.S. Rein et al. (1995), неопластическая трансформация миометрия в миому происходит под влиянием соматических мутаций нормального миометрия, половых стероидов и местных факторов роста. Несмотря на то, что миоматозные клетки проявляют морфологическое сходство с клетками миометрия, современные исследования выявили отличия в структуре метаболизма этих тканей.

Развитие миом происходит из зон роста, расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда. Изначальные клетки миомы дифференцируются в миофибробласты, которые затем трансформируются в миобласты и фибробласты.

В морфогенезе миомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно особенностям ее структурных компонентов и характеристикам тканевого обмена: 1.образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; 2.рост опухоли без признаков дифференцировки; 3.рост опухоли с дифференцировкой и созреванием.

Возможно, что определенную роль в развитии заболевания играет нарушение нервно-мышечной регуляции миоматозных узлов. Г.А. Савицкий и соавт. (1986), проведя исследования узлов миом матки методом выявления холинэстераз, контактно-микроскопическим и флюоресцентным методами, установили, что в миоматозных узлах не обнаруживаются холин- и адренергические нервные структуры. Это дало авторам основание утверждать, что узел миомы матки является абсолютно денервированным образованием.

В настоящее время выделяют простые и пролиферирующие миомы матки, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки. Миогенные элементы в пролиферирующих миомах не атипичны, но более многочисленны в сравнении с миомами без признаков пролиферации. Отмечено, что в простыхмиомах митозы отсутствуют, а в пролиферирующих миомах митотическая активность повышена. В этой связи И.А. Яковлева и Б.Г. Кукутэ (1976; 1979) отмечают, что пролиферирующие миомы в два раза чаще встречаются у больных с быстрорастущими опухолями, чем при умеренном или медленном темпе роста опухоли. Авторы считают, что выделение двух форм миомы матки по особенностям гистогенеза имеет важное практическое значение, особенно при выборе врачебной тактики.

Г.А. Савицкий соавт. (1987) полагают, что увеличение массы миомы матки за счет митотического деления - процесс, встречающийся достаточно редко, посколькудаже в самых “подозрительных” пролиферирующих миомах митотический индекс не превышает 3%.

С целью объективной оценки темпов роста миомы, обусловленных процессом пролиферации гладкомышечных клеток, Г.А. Савицкий и соавт. (1994) провели анализ синтеза ДНК методами авторадиографии и цитофотометрии метода. Проведенные исследования позволили сделать следующее заключение: гипертрофия миоцитов миомы является одним из основных процессов, влияющих на скорость увеличения массы опухоли.

Несмотря на то, что миоматозные клетки проявляют сходство с клетками миометрия, современные исследования выявили отличия в структуре и метаболизме этих тканей .На основе исследования ультраструктуры миомы матки Г.И. Брехманом, А.А. Мироновым (1986) была предложена следующая трактовка процессов, происходящих в миоматозной матке: сначаларасстройства микроциркуляции и нарастание тканевой гипоксии обусловливают компенсаторные изменения в гладкомышечных клетках (увеличение гладкой цитоплазматической сети, возрастание числа митохондрий, их набухание и др.), затем наступает декомпенсация (ишемические зоны в митохондриях, липидное перерождение, слипание миофибрилл, вакуолизация ядра, диффузный отек); в последующем развивается отек и начинаетсяразрушение клеток. Дистрофические изменения в опухоли рассматриваются авторами не как осложнения в процессе развития последней, а как звенья единого процесса. Помимо этого имеются данные, что дистрофические изменения в ткани опухоли нарастают из-за денервации миоматозных узлов, в которых не обнаруживаются холин- и адренергические нервные структуры. Недавние исследования молекулярной биологии гладкомышечных клеток опухолей матки с использованием технологии анализа ДНК подтвердили их моноклональность .

Патогенез миомы матки остается спорным и вызывает много вопросов. Существующие теории развития заболевания опираются на результаты лабораторных исследований и объясняют в той или иной степени некоторые звенья патогенеза данной патологии.

Л. Н. Василевская (1980) выделяет три патогенетических варианта развития миомы матки: с вовлечением в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной системы, с выраженными нарушениями функции яичников и преимущественными изменениями функции матки. У больных отмечается гиперсекреция ФСГ на 5–7-й день менструального цикла и ЛГ на 14-й день с одновременным снижением экскреции ЛТГ на 21–22-й день цикла, эстрогенов и прегнандиола — на протяжении всего менструального цикла. Участие в патологическом процессе гипоталамо-гипофизарной системы подтверждается частым сочетанием миомы матки с дисгормональными заболеваниями молочных желез и нарушением функции щитовидной железы. Определенную роль играют изменения функции печени, железодефицитная анемияи др. факторы.

В развитии миомы матки исключительное значение придается генетическим факторам (предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования).

Различия в характере мутаций доброкачественных миом и лейомиосарком позволяют предположить, что развитие узла изначально идет по одному из двух гистологических путей, и этот принцип можно применить для ранней диагностики и прогнозирования роста опухоли.

Одно из центральных мест в проблеме патогенеза миомы матки занимает вопрос об особенностях гормонального статуса и функциональном состоянии репродуктивной системы по мере развития заболевания. Проведенные исследования показали, чтоу 2/3 больных гормональные параметры менструального цикла не отличаютсяот соответствующих нормативных показателей. У больных с недостаточностью лютеиновой фазы (НФЛ) и с ановуляторными циклами отмечаются изменения в содержании в крови ФСГ и ЛГ, зависящие в большей степени от функционального состояния репродуктивной системы, чем от наличия опухоли матки.

R. Maheux et al. (1988), M.N. Neuman et al. (1991), Y. Watanabe et al. (1992) сообщают, что назначение агонистов гонадолиберина (декапептид, образующийся в ядрах медиального гипоталамуса) приводит к существенному снижению уровней эстрогенов и прогестерона и уменьшению размеров миомы матки. Принято считать, что этот эффект обусловлен влиянием агонистовгонадолиберина на клетки-гонадотрофы аденогипофиза, секретирующие ФСГ и ЛГ. Однако в последние годы получены данные, в значительной мере дополняющие эту точку зрения. В своих исследованиях M. Marinaccio et al. (1994), обнаружили в ткани миоматозных узлов и нормального миометрия специфические точкисвязывания гонадолиберина, что указывает, по мнению авторов, на возможность прямого действия гонадолиберина и его агонистов на ткань миомы и миометрия.

Предполагается, что соматотропин (гормон роста) также может играть роль инициатора развития миомы матки. Это подтверждается тем, что у женщин с акромегалией чаще возникают миомы матки. Наличие мРНК-рецептора соматотропина в ткани миометрия и миомы подтверждает возможность действия соматотропина непосредственно на миометрий, а не через синтез в печени инсулиноподобного фактора роста 1.

В последние годы появляется все больше исследований, посвященных пролактину. Исследуя особенности выделения пролактина при миоме матки, Е.М. Вихляева и соавт. (1997), Г.А. Паллади (1986) установили, что у больных моложе 40 лет содержание пролактина в плазме находится в пределах доверительного интервала нормы здоровых женщин, а у больных старше 40 лет - в значительной мере превышает ее. Установлено, чтоклетки миомы матки также секретируютпролактин. Однако роль этого гормона в патогенезе миомы матки и его влияние на рост опухоли еще уточняются. По данным E.A. Stewart et al. (1996) блокатор прогестеронных рецепторов RU 486 подавляет синтез пролактина в миоматозных узлах и в нормальном миометрии. Авторы полагают, что поскольку RU 486 вызывает торможение роста миоматозных узлов у определенной группы больных, пролактин, наряду с прогестероном,может быть одним из факторов роста миоматозных узлов.

Традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе миомы подтверждается данными современных исследований . Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии и подвержено циклическим изменениям. После длительного лечения (3 - 4 мес.) агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) отмечается уменьшение объемов миоматозных узлов и значительное снижение содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы, что подтверждает гипотезу о роли эстрогенов в патогенезе миомы. Cодержание эстрогенов при миоме матки изучалось многими исследователями, однако выводы, к которым они пришли, оказались противоречивыми. По мнению ряда исследователей  значение имеет не столько количество выделяемых эстрогенов, сколько нарушение их экскреции и метаболического превращения, а также нарушение качественного соотношения между фракциями эстрогенов. Проведенные Г.А. Паллади и соавт. (1986) исследования показали, что экскреция эстрогенов в суточной моче у больных миомой матки зависит от величины опухоли и характера менструального цикла. При этом авторы отмечают, что преобладающей фракцией эстрогенов является эстриол, эта особенность значительно выражена у больных с тенденцией к росту опухоли. Авторы считают, что преобладание эстриола (E3) в сумме эстрогенов приводит к более выраженным изменениям миометрия, о чем свидетельствует появление быстрорастущих миом без нарушения менструального цикла. При повышенном содержании эстрадиола(E2)  повреждается эндометрий и клиническая картина характеризуется небольшимиразмерами опухоли и кровотечениями.

В то же время за последние годы накоплены данные, что прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки. Оба этих гормона принимают участие в патогенезе миом, используя противоположные пути. В течение фолликулярной фазы эстрогены усиливают экспрессию генов, которые в норме активны в миометрии при развитии беременности. По данным Г.А. Савицкого и соавт. (1994) увеличение массы миометрия может происходить как за счет гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и за счет гипертрофии этих клеток. Однако процесс гипертрофии ГМК, аналогичный процессу их гипертрофии во время беременности, может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В течение лютеиновой фазы прогестерон повышает митотическую активность миомы, особенно у молодых женщин. Кроме того, по мнению J. Аndersen (1996), прогестерон может воздействовать путем индуцирования продукции факторов роста и их рецепторов. По данным S. Lamminen et al. (1992)миомы наиболее активнопролиферируют в секреторнуюфазу менструального цикла. При этом индекс митотической активности в клетках пременопаузальных миом значительно выше, чем в постменопаузе. Японские ученые S. Casterday, D. Grimes, J. Ridds (1983), изучив влияние эстрадиола и прогестерона на ткань миомы сделали вывод, что прогестерон участвует в процессе дифференцировки гладкомышечной клетки миомы.

Ткань миомы содержит значительно большерецепторов к эстрадиолу и прогестерону, чем нормальная ткань матки. Это указывает на этиопатогенетическую роль прогестерона в развитии миомы матки и подтверждается высоким митотическим индексом в клетках ткани миомы в лютеиновую фазу. По данным O. Sadan et al. (1988) содержание эстрогенных рецепторов в миоме и нормальном миометрии не имеет существенных отличий, но содержание прогестеронных рецепторов в миоме выше, чем в обычном миометрии. На основании проведенных исследований обнаружено, что все ткани матки у женщин, страдающих миомой матки, реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала своих рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов. Отмечено, что величина индукции рецепторов в миометрии значительно меньше, чем в эндометрии. Авторы полагают, что это связано с тем, что эндометрий гораздо сильнее, чем миометрий, реагирует на гормональные влияния изменением своей массы. По особенностям концентрации рецепторов эстрадиола и прогестерона и их реакции на изменение гормональной стимуляции в течение цикла миома значительно ближе к эндометрию, чем к миометрию. Это, возможно, обусловливает ее большую, чем у миометрия, потенцию роста при одинаковом уровне гормонемии.

Присутствие эпидермального фактора роста (EFG), инсулиноподобного фактора роста-1 (IFG-1) и фактора роста тромбоцитов (PDGF AB) обнаруживается в тканях миомы вместе с их рецепторами. Повышенное содержание факторов роста и их рецепторов в миоматозной матке, регулирующих процессы васкуляризации, приводит к возникновению патологических кровотечений. Предположительно основную роль в этом процессе играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий бета-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин. Существующие схемы лечения женщин с кровотечениями, связанными с миомой, основываются главным образом на применении стероидных гормонов. По мнению М. Piva, О. Flieger, V. Rider (1996) факторы роста проявляют наивысшую пролиферативную активность в присутствии прогестерона. Углубленное понимание патогенеза данного патологического процесса, позволяет повысить эффективность лечения, направленного на коррекцию содержания факторов роста в ткани опухоли. Патологическим стимулом, способным нарушить баланс факторов роста, может быть очаг эндометриоза в миометрии, вокруг которого, особенно при очаговой и узловой форме, всегда выявляется гиперплазия мышечной ткани и довольно часто развивается миома матки.

По мнению А.Л. Тихомирова (1998) результаты морфологических и иммуногистохимических исследований тканей матки свидетельствуют, что формирование “зон роста” миомы происходит вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных эксплантатов в миометрии.

Многочисленные исследования указывают на изменения иммунного статуса женщин с миомой матки. Они касаются дифференцировки иммунокомпетентных клеток, синтеза интерлейкинов, интерферонов, активности системы комплемента и др. Активность гуморального и клеточного иммунитета снижена при быстром росте миомы, сопутствующих хронических инфекционных заболеваниях придатков матки, гиперпластических процессах в эндометрии, анемии и другой экстрагенитальной патологии. По данным H.Y. Huang et al. (1990) наблюдается достоверная отрицательная корреляционная связь между уровнем эстрадиола в сыворотке крови и активностью Т-киллеров. На основании этого, автор предполагает, что снижение активности клеточного иммунитета может игратьопределенную роль в патогенезе миомы матки.

Приводимая в публикациях частота сочетания миомы матки и гиперпластических изменений эндометрия колеблется от 30,1% до 58%. По данным Е.М. Вихляевой, Г.А. Паллади (1982) миома матки сочетается с железистой гиперплазией эндометрия у 25% больных, с атипической гиперплазией - у 10,7%, раком эндометрия - у 7% больных. Однако, по мнению Б.И. Железнова (1980), Д.В. Якубович и Н.И. Кондрикова (1980), гиперплазия эндометрия, относящаяся к числу наиболее распространенных патологических процессов матки, не может не сочетаться с миомой матки в том или ином проценте наблюдений. В соответствии с представленными данными возникает вопрос о том, следует считать сочетанную патологию эндо- и миометрия случайным совпадением различных процессов, либо рассматривать их единым состоянием репродуктивной системы, проявляющимся гиперпластическими изменениями гормонально-зависимых органов. Согласно мнению ученых, изучающих гиперпластические процессы гормонально-зависимых органов репродуктивной системы, однотипность преморбидного фона у пациенток с различными сочетаниями доброкачественных заболеваний эндо- и миометрия предполагает сходство патогенетических механизмов их развития. По мнению Е.В. Уваровой (1989) этим, вероятно, можно объяснить нередкое последовательное выявление указанных патологических состояний в течение жизни женщины. Приведенные в исследованиях Е.В. Уваровой (1989) доказательства системности поражения при сочетанных гиперпластических заболеваниях эндо- и миометрия могут быть дополнены данными литературы, свидетельствующими о выраженных изменениях гуморального и клеточного звеньев иммунитета у подобных больных. Оценивая состояние эндометрия у больных миомой матки, следует рассматривать комплекс факторов, способных приводить к патологическим изменениям. Последние отчасти связаны с формой и ростом опухоли, а в основном обусловлены возрастными и индивидуальными (преморбидными) особенностями организма, включая эндокринный статус. Частота возникновения гиперпластических процессов в слизистой матки зависит от длительности существования опухоли.

Фундаментальные исследования группы ученых под руководством Г.А. Савицкого, итогом которых явилось издание монографии “Миома матки. Патогенетические и терапевтические аспекты” (1994), показали, что решающим фактором, индуцирующим развитие гиперпластических процессов эндометрия и миомы матки, является локальная гиперэстрадиолемия, несбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. По мнению авторов, миома матки в условии естественной ановуляции является фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов эндометрия. Вместе с тем, данные ряда исследований, выполненных в онкогинекологических клиниках, свидетельствуют, что в климактерическом и постменопаузальном периодах жизни женщины наличие миомы матки расценивается как фактор высокого риска малигнизации эндометрия.

Таким образом, современные исследования существенно расширяют наши представления о факторах риска и механизмах развития миомы матки. Комплексный подход в изучении миомы матки позволяет получить новые данные о распространенности и причинах данного заболевания.

Лечение:

Лечение миомы — консервативное и оперативное. По мнению C. R. Garsia et al. (1997), большинству пациенток хирургическое лечение не показано и «все, что нужно — это наблюдение до наступления менопаузы». Тогда рост опухоли прекращается и нередко наблюдается ее обратное развитие. Г. А. Савицкий (2000) считает, что «во многих странах миома матки стала основой коммерциализации гинекологических учреждений именно вследствие необычайной либерализации показаний для удаления детородного органа».

Поэтому весьма важно четко определить показания к оперативному лечению, которое может быть как консервативным (миомэктомия), так и радикальным (гистерэктомия, син. экстирпация матки). Согласно рекомендациям Американского общества акушеров-гинекологов, показания к консервативной миомэктомии имеются у пациенток, имеющих бесплодие или повторное невынашивание беременности. Такие миомы должны быть достаточно большими или иметь характерную локализацию, что потенциально может привести к описанным проблемам. Также должны отсутствовать более вероятные причины бесплодия и невынашивания. Перед выполнением данной операции необходимо исключить прочие причины бесплодия и невынашивания (проводится исследование полости матки и маточных труб, например, гистеросальпингография). Также следует объяснить пациентке (и оформить это документально!), что в случае распространенности патологического процесса и невозможности удаления узлов может возникнуть необходимость в гистерэктомии. В практической деятельности миомэктомии отдают предпочтение, если пациентка хочет сохранить репродуктивную функцию или «просто иметь матку». Большинство авторов считают миомэктомию более щадящей операцией, поскольку она предусматривает сохранение матки. Однако иногда при хаотическом расположении множественных узлов целесообразность сохранения органа весьма сомнительна. Кроме того, некоторые авторы считают, что миомэктомия сравнительно с гистерэктомией сопровождается большей кровопотерей и во время нее чаще возникает необходимость в гемотрансфузии (что, естественно, увеличивает общий риск вмешательства). После операции пациентки больше страдают от боли, дольше выздоравливают и требуют более продолжительной госпитализации. Хотя эти оценки в определенной мере дискутабельны. До 25% женщин, перенесших консервативную операцию, особенно при множественных узлах, в дальнейшем нуждаются в гистерэктомии в связи с повторным ростом опухоли. Даже при наилучших условиях миомэктомия сопровождается риском развития рубцовых изменений матки и других органов малого таза, что может вызвать бесплодие. При беременности, которая наступает впоследствии, повышен риск разрыва матки. У этих пациенток родоразрешение целесообразно осуществлять путем кесарева сечения, а интервал от операции до наступления беременности должен быть не менее 6 месяцев

Критерии к гистерэктомии при миоме матки (согласно рекомендациям Американского общества акушеров — гинекологов) определяют, что эта операция  показана при наличии, по крайней мере, одного из следующих условий:

бессимптомные миомы больших размеров, которые пальпируются через живот и вызывают дискомфорт у пациентки; выраженные маточные кровотечения: профузное кровотечение, или выделение сгустков крови, или повторные затяжные менструации продолжительностью более 8 дней; анемия, обусловленная острой кровопотерей; дискомфорт в области малого таза, вызванный миоматозными узлами: острая выраженная боль; сопровождается постоянным ощущением давления внизу живота или в пояснице; сопровождается давлением на мочевой пузырь с частыми позывами на мочеиспускание, не связанными c инфекцией мочевых путей.

Данная операция противопоказана, если женщина стремится сохранить репродуктивную функцию (в таких случаях целесообразна миомэктомия), и не рекомендуется при бессимптомных миомах размерами менее 12 недель беременности.

Резюмируя изложенное, следует согласиться с мнением большинства авторов, что при наличии безусловных показаний к оперативному лечению миомы егоследует осуществлять, не тратя время и средства на консервативное лечение, которое либо вовсе не поможет, либо даст временное улучшение. Если же в этой ситуации больная отказывается от операции, медикаментозная терапия становится вынужденной альтернативой операции. Когда отсутствуют показания к оперативному лечению, ведущее значение приобретает консервативная терапия, целью которой является торможение роста опухоли.

Согласно рекомендациям К. М. Малевича и П. С. Русакевича (1994), задачами лечения является: 1.восстановление нарушенных соотношений в гипоталамо-гипофизарной системе, 2.устранение (уменьшение) сопутствующего воспалительного процесса (Обязательно у всех пациенток необходимо брать мазок на выявление хламидий, микоплазм, уреаплазм и др. в связи с определенной ролью генитальной инфекции в патогенезе миомы матки), 3.нормализация функции яичников, 4.улучшение состояния миометрия.Консервативное лечение приемлемо и достаточно эффективно в любом возрасте до наступления менопаузы, но особенно в репродуктивном периоде. Оно должно быть комплексным и направленным на различные звенья патологического процесса с учетом выявленных нарушений. На всех этапах наблюдения и лечения больных с миомой матки необходимо соблюдение максимальной онкологической настороженности.

Показания к консервативному лечению миомы матки

Клинически малосимптомное и бессимптомное течение заболевания. Расстройства менструального цикла типа менометроррагий, не приводящие к анемизации женщины. Миома матки в сочетании с тяжелой экстрагенитальной патологией, являющейся противопоказанием к хирургическому лечению. Сочетание миомы матки с хроническим воспалительным процессом внутренних гениталий, клетчатки малого таза при условии отсутствия гнойно-воспалительных образований, частых обострений и прогрессирующего течения воспаления. Сочетание миомы матки с аденомиозом, эктоцервикальным эндометриозом шейки матки. Особенности локализации опухоли и клинического течения:


а) интерстициальные, межмышечные и субсерозные миоматозные узлы на широком основании независимо от их величины;


б) множественная узловатая миома матки, по величине не превышающая 12–13 нед. беременности;


в) интерстициальные миоматозные узлы, пролаббирующие в полость матки, или субмукозные — на широком основании, не приводящие к анемизации больной;


г) одиночные субсерозные узлы на ножке без перекрута и нарушения питания в молодом возрасте, при нежелании подвергнуться операции.

Консервативное лечение как предварительный этап подготовки к предстоящей консервативной миомэктомии или как этап восстановительного лечения после удаления миомы матки.

Для консервативного лечения применяются медикаментозные препараты различных фармакологических групп:

антианемические препараты (препараты железа); седативные препараты (растительные транквилизаторы валериана, новопассит, персен, малые нейролептики феназепам, френолон, комбинированные препараты белласпон, беллатаминал); адаптогены и иммунокорректоры (экстракт элеутерококка, эхинацеи, метилурацил, продигиозан, декарис и др.); ингибиторы простагландинсинтетазы (НПВС) — например, индометацин по 25 мг 2 раза в день после еды во 2 фазу менструального цикла курсами по 2 месяца с интервалами 6 месяцев); витамины (А, С, Е, комбинированные поливитаминные препараты с микроэлементами, особенно с медью, цинком, йодом; препараты йода (внутрь и в виде электрофореза 1–2% раствора калия йодида); антибактериальная терапия по строгим показаниям — в период обострения воспалительного процесса; диета, фитотерапия, немедикаментозные методы лечения (аппаратная физиотерапия, бальнеотерапия, ЛФК и др.).

Одним из основных патогенетических методов консервативного лечения миомы матки является гормональная терапия.

Некоторое время назад предлагалось применение различных сочетаний андрогенов (тестостерона пропионат, метилтестостерон), гестагенов (прогестерон, прегнин) и тономоторных (питуитрин, гифотоцин, маммофизин) препаратов. В последнее время использование андрогенов значительно ограничено в силу частого возникновения выраженных побочных действий (вирильный синдром, аменорея, огрубение голоса и др.).

Значительно более эффективно применение комбинированных эстроген — гестагенных препаратов (КОК) по контрацептивной схеме кратковременными (по 3–4) месяца курсами или «чистых гестагенов» (норколут, примолют-нор, оргаметрил, дуфастон, утрожестан и др.). Отмечается уменьшение менструальной кровопотери, улучшение общего состояния, торможение роста и уменьшение размеров опухоли, нормализация водно-солевого обмена. При сохраненном менструальном цикле гестагены назначаются в дозе 5–10 мг/сут с 16-го по 25-й день цикла в течение4–6 мес., в пременопаузе — в той же дозе в непрерывном режиме в течение 3 мес. Выраженным гестагенным эффектом обладает ОПК (17-оксипрогестерона капронат 12,5% масляный раствор), который назначают по 1–2 мл внутримышечно на 16–21-й или на 14–17–21-й дни менструального цикла в течение 4–6 мес. В пременопаузальном периоде ОПК применяется с целью прекращения менструальной функции и назначается по 125 мг (1 мл 12,5% раствора) на 5–14–17–21 дни менструального цикла. Медроксипрогестерона ацетат (МПА), выпускаемый в виде препаратов провера и депо-провера (депонированная форма), подавляет секрецию гонадотропинов, блокирует эстрогенные рецепторы матки, вызывает состояние выраженной гипоэстрогении, что приводит к атрофическим и псевдодецидуальным изменениям в эндометрии. МПА назначают в циклическом или непрерывном режиме в течение 3–9 мес.

При сочетании миомы матки с эндометриозом предпочтительнее назначение даназола, обладающего выраженным антигонадотропным эффектом без эстрогенных и гестагенных свойств. Механизм его действия связан с торможением секреции ФСГ и ЛГ из гипофиза по типу отрицательной обратной связи. Эффективные лечебные дозы —200–800 мг/сут.; продолжительность приема обычно 6 мес., иногда до 9–12 мес.

Сходное с даназолом по клиническому эффекту действие оказывает гестринон — производное 19 норстероидов. Назначается в дозе 2,5–5 мг два раза в неделю. Морфологический эффект проявляется выраженными инволютивными изменениями железистого эпителия.

Препарат RU-486 (мифепристон — антагонист прогестерона) также может уменьшить размеры миоматозных узлов путем снижения концентрации прогестерона. В частности, в одном из исследований при суточной дозе мифепристона 25 мг объем миом уменьшался на 50%.

В последнее время много внимания уделяется изучению аналоговгонадолиберина, вызывающих состояние «обратимого гипогонадизма». Непрерывное введение аналогов ГнРГ, синтезированных искусственным путем, вызывает глубокую блокаду секреции гонадотропинов. Наиболее изученными являются препараты трипторелин (декапептил) и гозерелин (золадекс), которые вводятся парентерально один раз в 28 дней в течение 3–12 мес. Лечение агонистами ГнРГ приводит к существенному уменьшению объема матки (в среднем на 53%) с исчезновением патологической симптоматики. Однако это лечение является весьма дорогостоящим и имеет временный эффект, в связи с чем рекомендуется в качестве предоперационной подготовки и при противопоказаниях к хирургическому лечению. Следует учитывать и наличие достаточно выраженных побочных эффектов, которые напоминают симптомы перименопаузы: приливы жара, головная боль, сухость влагалища, диспареуния (болезненность при половом акте), утомляемость, бессонница. Также имеет значение тот факт, что лишение организма женщины воздействия эстрогенов на 3–6 мес., в большинстве случаев вызывает резорбцию костной ткани.

Таким образом, очевидной является необходимость сугубо индивидуального подхода к выбору метода лечения каждой больной. Совершенно недопустимо противопоставление консервативного и хирургического методов.

 

Перманентная ссылка на статью:

Современные аспекты этиологии и патогенеза миомы матки


Грипп придет в Москву только в январе

Эпидемия гриппа в Москве начнется не раньше января. Об этом в четверг на пресс-конференции сообщила заведующая отделом по надзору за инфекционными заболеваниями московского центра Санэпиднадзора Ирина Лыткина, передает \Интерфакс\.

По словам Лыткиной, за последнее время, благодаря профилактическим мероприятиям, начало эпидемии гриппа сдвинулось на более поздние сроки, а ее продолжительность снизилась с 9,5 до 1,5-4 недель. Показатели заболеваемости также упали примерно в 2 раза.

Среди профилактических мер Лыткина особо отметила вакцинирование, которому в первую очередь следует подвергать детей. Это снизит заболеваемость и среди работников детских учреждений, и среди родителей.

Напомним, что в столице в этом году будет произведена обязательная вакцинация школьников, а для некоторых категорий москвичей добровольная вакцинация будет бесплатной.

Перманентная ссылка на статью:

Грипп придет в москву только в январе