Большая часть электрических зубных щеток - напрасная трата денег

Обзор 42 исследований показал, что, в большинстве случаев, традиционные зубные щетки чистят зубы и защищают десны от воспаления ничуть не хуже чем электрические. Лишь один тип электрических зубных щеток оказался более эффективным, чем обычные - щетки, совершающие вращательно-колебательные движения.

Продажи электрических зубных щеток стремительно возрастают во всем мире, но большая часть этих устройств не оправдывает вложенных денег.

Профессор Peter Robinson из Шеффилдского Университета (Великобритания), который проводил обзор, поясняет: "Тем, кто пользуется электрическими щетками без вращательно-колебательных головок, не стоит беспокоиться - никакого вреда эти щетки не принесут. Но, если вы хотите чистить зубы действительно тщательнее - покупайте вращательно-колебательную щетку. Выбор зубной щетки - это не только дело вкуса; люди учитывают цену, прислушиваются к рекомендациям профессионалов. Важно, чтобы покупатель принимал решение, зная, как работает та или иная зубная щетка".

По материалам "The Cochrane Database of Systematic Reviews".
Подготовила Анастасия Мальцева.

Перманентная ссылка на статью:

Большая часть электрических зубных щеток - напрасная трата денег


Англичане борются за запрет на курение

Ведущие английские врачи призвали правительство страны как можно быстрее ввести запрет на курение в общественный местах, подобный тем, которые были введены в течение последнего года в США и Ирландии. Только так, по мнению специалистов, удастся остановить эпидемию заболеваний, связанных с этой вредной привычкой.

Согласно данным, представленным английским Королевским колледжем медицины, каждый год от болезней, провоцируемых курением, погибают более тысячи человек. А общее число людей, которым курящие соседи, родственники и знакомые портят здоровье, составляет более 300 тысяч человек.

«Подобный запрет может спасти тысячи жизней, не говоря уже о здоровье сотен тысяч людей, – заявил в интервью корреспонденту «ВВС» один из активистов борьбы с курением, лорд Гревилль Дженнер. – Но, к сожалению, пока правительство опасается даже рассматривать соответствующий законопроект, опасаясь, что он не получит поддержки народа.»

Перманентная ссылка на статью:

Англичане борются за запрет на курение


Обручальное кольцо носить вредно

Еще в древнем Китае знали, что наши ладони буквально усеяны тысячами нервных окончаний. При умелом воздействии на них можно улучшать здоровье и стимулировать работу тех или иных внутренних органов или систем. Но это при условии, что вы не носите перстней, ведь \окольцованные\ пальцы - это противоречие всем принципам мануальной терапии.

Научные исследования показали, что тесные кольца небезопасны, особенно для тех, кто носит их постоянно. К примеру, кольцо на указательном пальце может вызвать остеохондроз и радикулит. А украшение среднего пальца грозит своему хозяину атеросклерозом и гипертонией. Частая перегрузка мизинца ведет к патологии двенадцатиперстной кишки. А "кольцование" безымянного пальца чревато мастопатией, заболеваниями половых органов и расстройствами эндокринной системы.

Так что не перегружайте свои драгоценные пальчики кольцами, перстнями и "печатками". А если не можете отказать себе в этом удовольствии, то хотя бы не забывайте снимать их на ночь. И не слушайте ревнивых супругов, настаивающих на том, чтобы вы круглосуточно носили "обручалку", ведь это может стоить вам здоровья. Бросайте глупые комплексы и в ближайшие выходные устройте своим пальцам "разгрузочный" день.

Перманентная ссылка на статью:

Обручальное кольцо носить вредно


Родив ребенка, женщина умнеет

Многих молодых родителей это удивит. Однако ученые обнаружили, что материнство дает женщинам резкий толчок в способности к запоминанию и обучению. Ученые утверждают, что позитивный эффект от рождения ребенка, связанный с изменениями размера и формы отдельных зон мозга, может продлиться несколько десятилетий.

Речь молодых матерей может быть ограничена сюсюканьем и курлыканьем, но их мозг стремительно развивается, по мере того как они приспосабливаются к изменениям, связанным с появлением ребенка. Наблюдается также обострение восприятия, благодаря которому женщины узнают ребенка, ориентируясь, в частности, на запахи и звуки.

В статье, опубликованной в научном журнале Scientific American magazine, профессор Крег Кинсли из Ричмондского университета и профессор Келли Ламберт из колледжа Рэндольф-Макон пишут: "Материнство связано со многими преимуществами, так как мозг матери пытается "вырасти", чтобы соответствовать требованиям, предъявляемых ему новым состоянием".

Проблема в том, что большинство матерей в первое время после родов слишком истощены, чтобы активно использовать свои новые умственные способности, к тому же их наличие замаскировано неизбежным недосыпанием.

Причины положительных изменений в мозге связаны как с высвобождением гормонов, так и с активизацией его структур, возникающей во время ухода за ребенком. Гормональные колебания во время беременности, родов и кормления грудью увеличивают размеры клеток в отдельных участках мозга.

Хотя отец ребенка не может рассчитывать на гормональные изменения, способствующие улучшению работы мозга, но, как говорят ученые, если он будет принимать активное участие в воспитании ребенка, то стимуляция мозга, также связанная с новыми испытаниями, приведет к улучшению его работы.

Ученые также установили, что женщины с большей вероятностью доживут до 100 лет, если родят ребенка в более позднем возрасте, как Джулия Робертс, которая в 37 лет произвела на свет близнецов. Это связано с тем, что мозг получает дополнительные силы в тот самый период, когда обычно начинается ухудшение памяти, свойственное зрелому возрасту. Таким образом умственное здоровье продлевается.

Другие исследователи подтвердили эти наблюдения. Кэтрин Эллисон пишет в своей книге "Ум матери": "В жизни женщины нет другого периода, когда бы ей нужно было проявлять такую сообразительность, как во время ухода за маленьким ребенком".

Перманентная ссылка на статью:

Родив ребенка, женщина умнеет


Черкесов признал, что Госнаркоконтроль погорячился с ветеринарами

Глава Федеральной службы РФ по контролю за оборотом наркотиков Виктор Черкесов считает ошибочными действия ведомства по борьбе с незаконным оборотом кетамина, сообщает РИА \Новости\.

"Я считаю громадной ошибкой и чувствую свою вину перед людьми в том, что работа, которую надо было проводить, проводилась не в той последовательности", - заявил Черкесов.

Он пояснил, что прежде чем привлекать к ответственности ветеринаров за незаконное использование кетамина, "надо было дать время на то, чтобы привести в порядок и ветеринарные клиники, и нормативную базу, которую Минсельхоз и Минздрав меняли в течение восьми месяцев".

"Затем и должны были последовать вполне законные действия", - сказал Черкесов.

Напомним, что за последний год в России было возбуждено 21 уголовное дел за незаконный оборот кетамина. До обвинительного приговора доведено только одно - дело московского ветеринара Александра Дуки. Врач был признан виновным в незаконном приобретении и хранении наркотических веществ без цели сбыта, но от наказания освобожден.

В настоящее время в производстве расследуется только одно дело - в отношении сотрудницы Управления исполнения наказаний города Владимира ветеринарного врача Ольги Танеевой. Уголовное дело против нее возбудили ещё в начале 2004 года. Ей инкриминируют то же, что и Александру Дуке - сбыт и хранение психотропных веществ. Очередное заседание суда по делу Танеевой намечено только на 11 октября.

Перманентная ссылка на статью:

Черкесов признал, что госнаркоконтроль погорячился с ветеринарами


Триглицериды предсказывают размер зоны мозгового инфаркта?

У инсультных больных с высокими сывороточными уровнями триглицеридов размер зоны инфаркта меньше, чем у пациентов с низкими значениями триглицеридов.

Как сообщают д-р Slaven Pikija и его коллеги (Вараждинская окружная больница, Хорватия) в новом выпуске European Neurology, у больных с уровнем триглицеридов (ТГ) натощак не выше 1.7 ммоль/л размер зоны инфаркта головного мозга был достоверно меньше, чем у пациентов с низкими значениями ТГ. Размер зоны инфаркта, определявшийся с помощью компьютерной томографии (КТ), служил объективным маркером тяжести инсульта. Тощаковые уровни ТГ, общего холестерина и глюкозы определялись у 121 инсультного больного в первые 24 ч после госпитализации.

Единственными предикторами более крупных размеров зоны инфаркта, после поправки на возраст, пол, наличие фибрилляции предсердий и гипертонии, тип поражения, время выполнения КТ и т.д., оказались низкие уровни ТГ и уровень глюкозы выше 6.0 ммоль/л. Механизмы данной ассоциации остаются неясными и требуют дальнейшего изучения.

Eur Neurol 2006;55:89-92.

Перманентная ссылка на статью:

Триглицериды предсказывают размер зоны мозгового инфаркта?


Витамин С предотвращает инфаркт

Ученые из Франкфуртского университета, Германия, утверждают, что регулярный прием витамина С может уберечь человека от инфаркта. Многие знают, что витамин С благотворно действует на сосуды, предотвращая развитие артериосклероза и препятствуя образованию холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Оказывается, такое действие витамина С помогает регулировать кровообращение в коронарных сосудах сердца, таким образом не происходит нарушений в питании сердечной мышцы и образования очагов некроза.

Кроме того, витамин С является активным антиоксидантом, выводящим лишний кислород из крови. Когда кислорода в крови мало, это плохо, так как нарушается питание тканей и развивается кислородное голодание. Но когда кислорода в переизбытке, кислород вызывает повреждение эндотелиальной ткани, выстилающей стенки сосудов. Вследствие этого сокращение сосудов происходит не синхронно, что ведет к различным патологиям вплоть до инфаркта. Витамин С способен предохранять сосудистые стенки от подобных повреждений, сообщает Discoveryhealth.com.

Елена Лебедева

Перманентная ссылка на статью:

Витамин с предотвращает инфаркт


Лечить гонорею в США будут по-новому

В США собираются пересмотреть стандартные схемы лечения гонореи. Это связано с тем, что в стране растет число случаев заболевания, устойчивых к лечению по существующим сегодня протоколам. Ожидается, что официально о новых подходах к лечению этой венерической болезни Центры по контролю заболеваний и профилактике объявят в четверг.

Хотя официальный представитель организации Джессика Фрики (Jessica Frickey) пока отказалась раскрывать детали нового плана, журналистам стало известно, что врачи собираются заменить основные антибиотики для лечения гонореи. Так, неэффективными во многих случаях оказываются фторхинолоны, в частности, популярный в США ципрофлоксацин.

По словам Джеффри Клауснера (Jeffrey Klausner), возглавляющего борьбу с ЗППП в департаменте здравоохранения Сан-Франциско, по всей видимости, к применению будут рекомендованы цефалоспорины цефтриаксон и цефиксим. Первый неудобен тем, что должен назначаться в инъекциях, а второй выпускается в таблетках, но не на территории США.

Цефтриаксон в последние годы уже был рекомендован к применению на Гавайях и в Калифорнии, так как там медики столкнулись с большим числом случаев устойчивых к антибиотикам случаев гонореи. Однако рост числа устойчивых к традиционным антибиотикам случаев по всей стране теперь вынудил врачей поменять и общенациональные протоколы лечения.

Перманентная ссылка на статью:

Лечить гонорею в сша будут по-новому


Выбор терапии при соматизированных депрессиях

А.В. Андрющенко

Изучение депрессии в рамках общемедицинской концепции не только подтверждает данные о широкой распространенности именно этой формы психической патологии, но и выявляет варианты этого расстройства, имитирующие соматическую патологию (соматизированные депрессивные эквиваленты). Имеются эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что около 30% пациентов поликлинической практики с неустановленными соматическими диагнозами страдают соматизированными депрессиями. Это психическое расстройство имеет целый ряд определений (маскированная, ларвированная, скрытая, алекситимическая, депрессия без депрессии), которые не отражают всей широты проблемы. Так, известна тенденция развития этой формы расстройства настроения по типу депрессивного невроза или дистимии (хронический тип депрессии, часто начинающийся в молодом возрасте и длящийся несколько лет, иногда неопределенно долго). Еще одним важным аспектом является то, что часто пациенты с такими депрессиями убеждены в наличии у себя редкого заболевания или некомпетентности врача, настаивают на продолжительных обследованиях вне психиатрических учреждений. В ряде случаев отказ от лечения у специалиста происходит из-за опасений социальных последствий.
   Стержневым компонентом лечения соматизированных дистимий, по мнению большинства авторов, является адекватный выбор антидепрессанта в соответствии со стандартными клинико-терапевтическими требованиями (эффективность, отсутствие нарушающих качество жизни побочных явлений и привыкания, простота терапевтической схемы). Выбор терапии проводится также с учетом таких фармакодинамических показателей лекарственного средства, как относительно короткий период полураспада (позволяющий при необходимости производить замену препарата без длительного периода выжидания) и быстрота экскреции метаболитов (часто ответственных за нежелательные проявления).
   Несмотря на накопленный к настоящему времени опыт психофармакотерапии, 30 40% депрессий оценивают как резистентные (отсутствие эффекта при лечении антидепрессантами первого выбора) или рефрактерные формы (сохранение патологии при использовании не менее двух антидепрессантов разных фармакологических классов). Причем, cходные данные были прослежены в течение 40-летнего периода (1959 1995 гг.).
   Одним из приоритетных фармакологических средств выбора при соматизированной аффективной патологии являются ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО), но большинство из них (в частности, необратимые, неселективные ИМАО I поколения и селективные необратимые ИМАО II поколения) в настоящее время почти не используются в связи с выраженными побочными действиями. Обнадеживающей вехой в терапии резистентных соматизированных депрессий стало появление селективных обратимых ИМАО III поколения, относимых к новому химическому классу (производные бензамида). В отличие от своих предшественников эти препараты отвечают критериям безопасности (благоприятный исход при монопередозировке), не требуют соблюдения диеты (их применение не сопровождается сырными реакциями) и периода выжидания при смене антидепрессанта.
   Оригинальным препаратом этого ряда, доступным к использованию в нашей стране, стал моклобемид (аурорикс), клиническая идентификация которого продолжалась на протяжении 23 лет. По мере исследования у этого препарата обнаруживают все новые качества. В ходе нейробиологических исследований было установлено влияние моклобемида на основные биологические амины (препарат подавляет окислительное дезаминирование трех групп биогенных аминов норадренергических, 5-гидрокситриптамина (серотонина) и дофаминергических), гипотетически участвующих в патогенезе депрессии и некоторых других расстройств невротического спектра. В клинических исследованиях была выявлена эффективность моклобемида при некоторых психических расстройствах, которые встречаются у больных, уязвимых к депрессиям (интеллектуальной, когнитивной дисфункции у лиц пожилого возраста, тревожно-паническом расстройстве, социофобии или социальном неврозе, расстройствах пищевого поведения по типу булимии, мигрени, синдроме хронической усталости и др.).
   Мультицентровые исследования, проведенные в Западной Америке, Канаде, Австралии, ЮАР и ряде европейских стран (Швейцарии, Австрии, Франции) подтверждают достаточную эффективность моклобемида при терапии депрессий различной структуры (дистимия, меланхолия, атипичные депрессии). Прицельно изучается терапевтическая активность моклобемида в отношении двух полярных типов депрессий, различающихся по признаку преобладания позитивной либо негативной аффективности. На первом этапе были получены данные об эффективности препарата при депрессиях с преобладанием негативных симптомов, часто рассматриваемых как атипичные проявления: апатии (безразличия), ангедонии (утраты вкуса к жизни с безрадостностью, неспособностью получать удовольствие) и психической анестезии (мучительного бесчувствия с отчуждением своих психических и/или соматических функций, чувством отгороженности, безучастности или недостаточности участия. В последние годы в ходе исследований, проведенных в ряде европейских центров, обнаружена эффективность моклобемида при резистентных депрессиях позитивного полюса, отличающихся сложной структурой и включающих тревогу в различных ее проявлениях ( в том числе ажитированные формы) и соматизированные симптомокомплексы (конверсионные или вегетативные). В ряде работ подчеркивается эффективность моклобемида при затяжных тревожно-соматизированных депрессиях, резистентных к лечению традиционными трициклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, дезипрамин, тримипрамин и др.).
   Нами получены данные, подтверждающие терапевтическую активность моклобемида в отношении сложных синдромов, наблюдаемых в рамках затяжного тревожно-соматизированного депрессивного расстройства (средней продолжительностью от 24 до 50 мес). Выявляются некоторые закономерности этого действия, которые оказываются важными для выбора адекватной терапевтической тактики и разъяснения пациентам особенностей эффекта препарата. Моклобемид равномерно купирует все проявления этого вида депрессии, а именно, депрессивное настроение (подавленность, тоску, мрачное уныние, безнадежность, утрату способности испытывать удовольствие, повышенную раздражительность, слезливость, склонность к проявлению примитивных реакций), сниженную самооценку (сознание собственной беспомощности, никчемности) с повторяющимися негативными мыслями, а иногда и с ощущением безвыходности или даже суицидальной настроенностью, соматизированные проявления (расстройства сна нарушение его ритма и глубины; анорексию утрату аппетита, привычных вкусовых ощущений, снижение массы тела; нарушение привычного ритма сна и бодрствования; утрату половой функции; боль за грудиной или другие тягостные ощущения, возникающие вне связи с реальными соматическими заболеваниями кардиалгии, цефалгии, гастралгии, боли в спине и в области гениталий, чувство глубинного телесного неблагополучия, слабость, вялость), а также симптомокомплекс тревоги, включающий ожидание неблагоприятного исхода как в отношении настоящих событий, так и в будущем, появление при обострениях приступообразных состояний с чувством катастрофы, опасениями неизлечимого заболевания, страхом смерти, множественными проявлениями вегетативной дисфункции. При анализе результатов терапии моклобемидом выявлено, что редукция тревожных проявлений (в большей мере) и соматизированных (в меньшей степени) несколько опережает уменьшение симптомов собственно депрессии с первой недели лечения. При этом тревога даже может несколько усиливаться в первые дни, хотя затем заметно уменьшается и происходит дезактуализация страха надвигающейся смерти и других фобических проявлений. При обратном развитии соматизированных проявлений депрессии в первую очередь подвергаются редукции расстройства, нарушения аппетита, вегетативные симптомы, патологические ощущения, восстанавливается масса тела. Собственно настроение восстанавливается постепенно, не раньше 3 4-й недели лечения.
   Разработаны предикторы терапевтической активности моклобемида, согласно которым: 1) отчетливый терапевтический эффект проявляется в первые 2 нед; 2) редукция основных психопатологических составляющих резистентной депрессии (угнетенности, тревоги, соматизации) должна происходить практически одновременно; 3) незначительная эффективность или отсутствие клинического эффекта наблюдаются при преобладании в картине депрессии вычурных сенестопатических ощущений или проявлений сверхценной ипохондрии, навязчивостей.
   Современная терапевтическая стратегия, обеспечивающая достижение лечебного эффекта и преодоления резистентности к терапии при соматизированных депрессиях, требует повышения суточных доз моклобемида до 450 мг и более. Согласно последним разработкам для оптимизации терапии используется дозовое соотношение (доза моклобемида по отношению к амитриптилину) не менее чем 3:1. Вспомогательными средствами могут являться небольшие дозы бензодиазепинов (нитразепам, лоразепам, реланиум, феназепам) и/или нейролептиков (сонапакс, хлорпротиксен, терален, неулептил), обнаруживающие лечебный синергизм.
   Существенные возрастные ограничения для применения моклобемида в настоящее время неизвестны, и препарат используется у лиц молодого, зрелого, а также пожилого возраста. Хорошая переносимость моклобемида больными позволяет включать его в терапевтические схемы как в остром периоде депрессии (от 4 до 12 нед), так и на последующем периоде стабилизации состояния (от 4 мес до 1 года и более), включая курацию в амбулаторных условиях.
   Применение стандартных суточных доз (300 750 мг), приводящих к терапевтическому эффекту при депрессиях легкой и средней степени тяжести, обычно не сопровождается какими-либо гематологическими или биохимическими сдвигами, а также осложнениями, угрожающими жизни и свидетельствующими о токсичности препарата. Не отмечено и таких обычных при проведении терапии традиционными трициклическими антидепрессантами реакций, как тахикардия, сухость во рту, расстройства мочеполовой сферы, диспептические нарушения, когнитивная дисфункция, подтверждающих отсутствие антихолинергических и кардиоваскулярных побочных проявлений. Побочные действия лечения моклобемидом при соблюдении терапевтических рекомендаций встречаются редко (головная боль, тошнота, аллергические проявления), выражены незначительно и носят преходящий характер. В связи с возможностью нежелательного действия препарата комбинированная терапия моклобемидом и трициклическими антидепрессантами или препаратами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, флувоксамин, пароксетин) нецелесообразна, что соответствует тенденции к ограниченному использованию сложных комбинаций психотропных средств в общей медицине. Категорически не рекомендуются сочетания моклобемида с кломипрамином (анафранилом) из-за нарушения критерия безопасности (смертельный гиперсеротонинергический синдром), а также с некоторыми соматотропными препаратами (циметидин и др.).
   Непосредственный соматотропный аффект моклобемида наименее изучен. Вместе с тем известно, что при назначении препарата пациентам, страдающим одновременно депрессией и артерильной гипертензией, удается достичь двойного эффекта: антидепрессивного и антигипертензивного. Гепатотоксические осложнения, ставшие причиной отказа от применения первых представителей ИМАО, при лечении моклобемидом весьма редки. Согласно результатам ряда исследований моклобемид не усугубляет характерных для депрессий сексуальных дисфункций. Наличие соматической патологии не является противопоказанием к терапии моклобемидом, ограничения касаются только стандартных для всех антидепрессантов требований, таких как беременность и/или наличие тяжелого соматического заболевания.

Перманентная ссылка на статью:

Выбор терапии при соматизированных депрессиях


Найден генетический маркер поражения печени при приёме парацетамола

Американские учёные выявили ген, связанный с повышенным риском тяжёлого поражения печени, возникающего на фоне приёма парацетамола. Использованная ими методика может помочь в разработке безопасных лекарственных средств в будущем.

Парацетамол (ацетаминофен, тайленол и др.) - один из наиболее продаваемых лекарственных препаратов в США. В целом он считается безопасным - поражение печени возникает только при приёме парацетамола в больших дозах. Но в ряде случаев - по-видимому, детерминированных генетически - отрицательное воздействие на печень могут оказывать и терапевтические дозы препарата.

Недавние исследования показали, что приём парацетамола в максимальной терапевтической дозе даже в течение короткого времени повышает активность печеночного фермента аланинаминотрасферазы (АлАТ) у трети здоровых людей, что указывает на возможное поражение печени. Высока вероятность, что при приёме препарата в больших дозах у многих из этих людей может развиться острая печеночная недостаточность.

Специалисты предполагали, что к поражению печени на фоне лечения парацетамолом существует наследственная предрасположенность, но поиск генов-кандидатов на людях затруднителен, поскольку для этого требуются широкомасштабные исследования с множеством участников. Однако учёным под руководством доктора David Threadgill из Университета штата Северная Каролина удалось преодолеть эти трудности - и в этом им помогли... мыши.

Поиск генов-кандидатов был начат с мышиного генома. "Как и другие лекарства, парацетамол принимают очень разные люди, так что побочные эффекты препарата могут быть связаны с генетическими особенностями пациентов", - объясняет доктор Threadgill. Генетические различия людей исследователи смоделировали на генетически разнородной популяции мышей. Учитывая известные генетические различия между линиями мышей, они приступили к поиску генов, связанных с теми или иными реакциями на парацетамол.

Когда область поиска сузилась до нескольких генов-кандидатов у мышей, учёные определили последовательность нуклеотидов в аналогичных генах у людей, у которых отмечалось повышение активности АлАТ при приёме парацетамола. При этом обнаружилась достоверная связь между повышением активности АлАТ в ответ на парацетамол и заменой одного нуклеотида в составе одного из генов-кандидатов (CD44). И хотя роль этого гена в поражении печени пока неясна, он может служить генетическим маркером для выявления людей с высоким риском отрицательного воздействия парацетамола на печень.

По словам доктора Threadgill, значение данного исследования не только в определении гена, связанного с поражением печени при приёме парацетамола: до настоящего времени при клинических исследованиях новых препаратов генетические различия между людьми не изучались с помощью моделей на животных. "Если генетические различия будут учитываться уже при начальных исследованиях безопасности препаратов, мы сможем более точно предсказать реакцию будущих пациентов на них, - говорит доктор Threadgill. - И тогда на выходе у нас будут более безопасные лекарства".

Результаты исследования опубликованы в журнале "Исследования генома" (Genome Research).

Перманентная ссылка на статью:

Найден генетический маркер поражения печени при приёме парацетамола


Бюстгальтер - опасная деталь туалета

Если вам нравится, как выглядит бюст вашей возлюбленной в тугом бюстгальтере, а девушке нравится то, что вам это так нравится - это не повод для торжества.

Дело в том, что сексуальные бюстгальтеры, стягивающие грудь, на самом деле приводят к застою крови в молочных железах. И, как следствие этого - к мастопатии. Также слишком сильное приподнимание бюста посредством бюстгальтера постепенно ослабляет грудные мышцы, что ведёт к обвисанию дамских округлостей. Что, согласитесь, являет собой не очень аппетитное зрелище.

Британские ученые вообще советуют женщинам по возможности отказаться от лифчиков. Как показали исследования, лифчики надавливают на лимфатические узлы, что может вызвать различные заболевания вплоть до рака.

По их словам, у тех народов, которых слабо коснулась цивилизация, и чьи женщины не привыкли наряжаться в бюстгальтеры, рак груди встречается гораздо реже. Красивую, но опасную деталь туалета следует надевать исключительно по торжественным случаям, когда дама идет на великосветский прием или ждет в спальне любовника.

Перманентная ссылка на статью:

Бюстгальтер - опасная деталь туалета


купить гравий