Соевый йогурт поможет диабетикам

Соевый йогурт, особенно с добавлением фруктов, поможет контролировать уровень сахара в крови. Особенно это касается людей со вторым типом диабета.

И хотя больные диабетом редко употребляют сладкое в своем рационе, соевые йогурты, некоторые молочные йогурты, богатые фруктами помогают регулировать уровень ферментов, которые оказывают влияние на количества сахара в крови, сообщили исследователи в журнале Journal of Food Biochemistry. Диабет второго типа, которым страдает 15 млн американцев и до 150 млн людей во всем мире, характеризуется повышением уровня сахара в крови сразу после принятия пищи. Этот эффект, известный как гипергликемия, может оказать крайне негативное влияние на работу кровеносных сосудов, почек, сердца, глаз и нервных окончаний.

Перманентная ссылка на статью:

Соевый йогурт поможет диабетикам


Осужденные туберкулезом стали болеть реже, а умирать – чаще

\О мерах по профилактике туберкулеза в отношении лиц, находящихся в местах отбывания лишения свободы, а также лиц, освободившихся из этих мест\ говорили сегодня на заседании \круглого стола\ в Тюменской областной Думе.

На встречу были приглашены депутаты, представители органов госвласти, местного самоуправления, организаций области.

По словам заместителя председателя Думы Николая Барышникова, открывшего заседание, несмотря на предпринимаемые меры и улучшение социально-экономических условий жизни общества, обстановка по туберкулезу на юге области продолжает оставаться напряженной. Особенно острой сохраняется эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в учреждениях УИН Министерства юстиции РФ по Тюменской области, где показатель заболеваемости в 12 раз выше среднеобластного, несмотря на снижение его в 2003 году по сравнению с 2000 годом более, чем в два раза.

В областном Управлении исполнения наказания для содержания спецконтингента действуют 8 исправительных колоний, включая воспитательную колонию, женскую колонию, колонию-поселение, лечебно-исправительное учреждение для содержания и лечения больных открытой формой туберкулеза; 2 следственных изолятора и областная больница для осужденных. Общее число осужденных - 12 тысяч человек.

Начальник УИН по Тюменской области Александр Вахов сообщил, что в прошлом году число выявленных впервые больных туберкулезом в учреждениях УИН составило 272 человека. По состоянию на 1 марта этого года на диспансерном учете состояли 2098 человек больных туберкулезом (всех групп), из них с активным - 1226. Вообще, по сравнению с 2002 годом в 2003-м и началом 2004-го отмечается снижение заболевемости туберкулезом среди осужденных на 30 %. Во всех учреждениях больные обеспечиваются диетическим питанием, им оказывается необходимое противотуберкулезное лечение, в каждом учреждении имеются квалифицированные врачи-фтизиатры.

Надо заметить, что в прошлом году смертность от туберкулеза возросла на 6 человек: в 2002 - 36, в 2003 - 42 случая. Однако уменьшилось число случаев смерти больных, состоявших на учете менее года.

Между тем, есть случаи уклонения осужденных от прохождения лечения от туберкулеза с целью усугубить состояние своего здоровья до стадии возможного освобождения от наказания на основании ст. 81 УК РФ в связи с болезнью. Таких осужденных администрация учреждений в установленном законом порядке привлекает к дисциплинарной ответственности.

Также, по словам Александра Вахова, существует проблема постановки больных туберкулезом, освободившихся из мест лишения свободы на учет в областной тубдиспансер. Освободившиеся из колонии больные не встают на учет и занимаются самолечением, а в большинстве случаев прекращают какое-либо лечение. Решение данной проблемы видится в совместной работе администрации учреждений УИН и администрации областного тубдиспансера прмерно за месяц до даты освобождения больного.

Как напоминает тюменская интернет-газета "Вслух.Ру", с декабря 1998 года на юге области действует Закон "О противотуберкулезной помощи и предупреждении распространения туберкулеза в Тюменской области", с 1999 реализуются мероприятия областной целевой программы "Неотложные меры борьбы с туберкулезом в Тюменской области" и соответствующей федеральной целевой программы.

Перманентная ссылка на статью:

Осужденные туберкулезом стали болеть реже, а умирать – чаще


Пиразидол в терапии депрессий. Позиции сохраняются

Д.м.н. Н.М. Михайлова, к.м.н. Т.М. Сиряченко
ГУ Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

Со второй половины прошлого столетия проблема депрессивного расстройства стала ключевой не только в психиатрии, но и все большее внимание стало уделяться депрессиям в общесоматической практике.

Временное ощущение угнетенности настроения хорошо знакомо практически каждому человеку, особенно в связи с переживанием неудач, неприятностей, горя. Однако депрессия определяется как патологическое состояние при соответствии критериям диагностики, указанным в современных классификациях психических болезней, в частности, в МКБ – 10, знакомство с которыми необходимо не только психиатрам, но полезно и для врачей других специальностей. Точное следование этим диагностическим рекомендациям позволяет избежать как гипер–, так и гиподиагностики депрессии.

Основные признаки депрессии характеризуются переживанием грусти, подавленности настроения, утратой интереса к какой–либо деятельности и снижением энергии. Другие симптомы включают потерю уверенности в себе, заниженную самооценку, необоснованное чувство вины, мысли о нежелании жить, уменьшение способности концентрации внимания, нарушение сна и аппетита. При этом может присутствовать ряд соматических симптомов, сопутствующих подавленности настроения (потеря веса, наклонность к запорам, ослабление либидо и др.).

Характеристика депрессивного расстройства дополняется определением степени его тяжести (легкая, умеренная, тяжелая), стойкостью существования депрессивных симптомов в течение периода времени не менее двух недель. Депрессия может иметьэпизодический характер в виде единичного или повторяющегося болезненного состояния либо приобрести хроническое течение примерно в 20% случаев, особенно когда не предоставляется соответствующее лечение [1]. Нозологическая принадлежность депрессий различна. Депрессивные расстройства наблюдаются при эндогенных аффективных заболеваниях и при шизофрении преимущественно с приступообразным течением, а также в рамках малопрогредиентной шизофрении. Депрессии составляют большую часть стрессогенных расстройств и встречаются при декомпенсации личностной патологии. Возможно развитие депрессий и при органическом мозговом поражении.

При исследовании эпидемиологии депрессий [11] показано, что наименьшие диагностические трудности вызывают тяжелые депрессии, лечение которых проводится, как правило, в специализированном психиатрическом стационаре. Это так называемые госпитальные депрессии, они составляют менее 1%. Вторая группа – это внебольничные депрессии, специализированная помощь при которых оказывается амбулаторно, их около 5%. В третью группу входят депрессии, обозначаемые как внеинституциональные. Пациенты в этих случаях чаще всего обращаются с различными жалобами к врачу общей практики, так как не могут разобраться, больны ли они соматически или психически. К психиатру они попадают только по совету интернистов и предпочитают лечиться у специалиста только в медицинском учреждении общего типа. Наименее определенна диагностика стертых депрессивных расстройств или симптомов, выявляемых при медицинских обследованиях (диспансерные и профосмотры, эпидемиологические исследования).

Представление о распространенности депрессий за последние десятилетия существенно изменилось, показав ее увеличение в несколько раз. Заболеваемость депрессией, по данным ВОЗ, составляет 3%. Депрессия более распространена среди женщин. Увеличение показателей частоты депрессий объясняют социально–стрессовыми факторами, увеличением продолжительности жизни, эволюционным и терапевтическим патоморфозом и другими причинами, среди которых наибольшую вероятность в интерпретации этого явления приобретают изменения в организации и формах психиатрической помощи.

Прежде всего это касается расширения и оптимизации работы амбулаторных психиатрических учреждений и служб. Внедрение консультативной психиатрической помощи в стационарные и амбулаторные звенья общемедицинской практики также привело к росту выявления депрессивных расстройств, особенно их атипичных форм, сопряженных с соматическими нарушениями. Широкое освещение этих форм депрессивных расстройств не только в психиатрической и медицинской литературе, но и в средствах массовой информации способствовало приобретению новых знаний о депрессиях врачами разных специальностей, а также информированности пациентов и населения в целом. Это привело к тому, что в ряде случаев пациенты с указанными расстройствами стали самостоятельно обращаться за помощью, предполагая, что их соматические жалобы и расстройства, не подтвержденные результатами обследований, объясняются особыми проявлениями депрессии.

Как указано в Докладе ВОЗ о состоянии здравоохранения в мире за 2001 год [1], депрессии несут с собой огромное бремя для общества и для самого пациента, существенно ухудшая качество жизни и нередко приводя к инвалидизации. В молодом возрасте бремя потерь в результате инвалидности по депрессивному заболеванию составляет 8,6% от количества лет жизни, потерянных в результате инвалидности. В наступившем столетии ожидается возрастание бремени депрессии для общества. Депрессия займет, по прогнозам специалистов, второе место среди ведущих факторов, определяющих количество потерянных лет жизни в связи с утратой трудоспособности, и будет уступать по этой характеристике лишь ишемической болезни сердца.

Показатель рецидивов в случае выздоровления от депрессии после первого эпизода составляет приблизительно 35% в течение первых двух лет и около 60% в течение 12 лет. Этот показатель возрастает в группе пациентов старше 45 лет. Общеизвестно, что самым трагическим исходом депрессивного расстройства является самоубийство. Приблизительно 15–20% больных, страдающих депрессией, кончают жизнь самоубийством. Суициды относят к исходам депрессивных состояний, предупреждение которых наиболее достижимо.
Депрессия может поражать людей в различные возрастные периоды жизни, но чаще всего возникает в зрелом возрасте. Тем не менее все больше фактов свидетельствует о частоте депрессий в подростковом и юношеском периоде. В этом возрасте депрессия часто маскируется не только соматическими симптомами, но и различными другими формами расстройств, в том числе проявлениями делинквентного поведения. У детей более раннего возраста, помимо расстройств поведения, плаксивости, раздражительности, депрессии находят свое выражение в соматических жалобах, вегетативных симптомах, астенических нарушениях с утратой игровой активности, детской живости, необъяснимыми колебаниями успеваемости.

Трудности диагностики депрессии у детей во многом обусловлены проблемами формулирования жалоб и неспособностью к самоотчету. Во многих случаях решающее значение имеет наблюдательность и внимание родителей и педагогов, а также позиция настороженности врача–педиатра в отношении возможности детского депрессивного расстройства в объяснении причин его недомогания или изменения поведения, что, в свою очередь, диктует необходимость своевременной консультации специалиста.

Существенные особенности отличают патологию настроения при развитии депрессии в подростковом и юношеском возрасте. Собственно гипотимия или подавленное настроение проявляются не тоскливостью, а преимущественно ощущением безрадостности существования, переживанием безразличия с упадком сил, утратой интересов, нарушением концентрации внимания, трудностями восприятия учебного материала и жалобами на ухудшение памяти, недовольством собой с болезненным переживанием своего физического и интеллектуального несовершенства.

В зрелом возрасте эталонными проявлениями депрессии обычно считались клинические признаки заторможенной тоскливой депрессии с депрессивными идеями самоуничижения, виновности. Больные с такими проявлениями депрессии встречаются преимущественно в стационаре (однако все реже и реже). Врачам чаще приходится иметь дело с депрессивными расстройствами меньшей глубины, но при этом в клинической картине депрессий почти облигатными или, по крайней мере, очень частыми становятся проявления или переживания тревожного беспокойства, степень выраженности которого может варьироваться в различных пределах. Как правило, тревожность сопровождается разного рода опасениями, страхом и чаще всего это касается темы здоровья с ипохондрической озабоченностью. Витальные переживания тоски и душевной боли замещаются разнообразными телесными ощущениями, нередко алгического характера, сохраняя при этом преимущественно загрудинную локализацию. Болезненное переживание тревоги приобретает выраженный физический характер и описывается больными, как мучительное внутреннее напряжение, тягостное волнение, внутренняя дрожь.
Учащение подобного рода атипичных депрессий нередко связывают с лекарственным патоморфозом, когда широкое применение психотропных средств вызвало ослабление выраженности собственно меланхолических симптомов и привело к переходу многих психических расстройств на циркулярный уровень с более отчетливым фазно–периодическим течением. Одновременно признается и непосредственный рост распространенности стертых, «матовых» форм депрессий, нередко характеризующихся устойчивостью симптоматики и резистентностью к терапии.

Известный признак использования чрезмерно образных, иногда причудливых выражений в передаче своих ощущений и состояния в целом позволяет дифференцировать патологические ощущения от болевых синдромов при соматических заболеваниях, в частности, кардиалгии от стенокардитических болей при ишемической болезни сердца. Естественно, что признание возможности соматизации депрессивных симптомов не должно приводить к гипердиагностике депрессий и игнорированию реального соматического заболевания или необходимости его исключения [13].

Вместе с тем депрессивные расстройства настроения оказывают влияние на проявления соматического заболевания, ограничивают возможности терапии вследствие низкой комплаентности депрессивных больных. Между тем давно замечено и показано в специальных исследованиях, что депрессии сокращают продолжительность жизни при ИБС, инфаркте миокарда и других заболеваниях.

Рост выявления депрессий непсихотического уровня с особой очевидностью наблюдается в контингенте пациентов пожилого и старческого возраста, при этом легкие и умеренно выраженные депрессии имеют место почти в 10 раз чаще, чем тяжелые формы депрессий, требующие стационарного лечения в гериатрических отделениях психиатрических больниц. Поздний возраст рассматривается как пиковый в отношении частоты депрессивных расстройств у пациентов общесоматической практики. Известно, что пожилые люди особенно редко пользуются психиатрической помощью не только вследствие нежелания обращаться к таким специалистам. Нередко это происходит в силу привычных взглядов части медицинских работников, которые относят психические симптомы либо к проявлениям необратимых возрастных изменений, либо за счет соматических недугов старости.

Трудности распознавания депрессий в позднем возрасте связаны еще и с тем, что пожилые депрессивные больные менее склонны считать свое состояние болезненным, предпочитая видеть в нем психологическую проблему, привлекая для ее объяснения различные обстоятельства жизни.

Практически все депрессивные симптомы у пациентов позднего возраста обнаруживают отчетливые возрастные особенности [4,12]. Депрессии в позднем возрасте – это прежде всего тревожные депрессии. Характерно сочетание телесных ощущений тревоги и идеаторных ее проявлений в виде тревожного наплыва мыслей с опасениями разнообразного содержания. Суточные колебания настроения при депрессиях позднего возраста характеризуются не только ухудшением самочувствия в утренние часы, но и усилением тревожности к вечеру.
Наблюдающийся и в позднем возрасте феномен соматизации депрессии представляет собой главную причину трудностей выявления и диагностики этих нарушений, в то время как, по данным ВОЗ [1], половина пожилых депрессивных пациентов в общесоматической практике обнаруживают признаки маскированной депрессии.
Хорошо известный в геронтопсихиатрии феномен мультифакторности заложен в неоднозначной трактовке генеза депрессивных нарушений в позднем возрасте. Нозологический спектр депрессивных состояний включает не только эндогенные депрессии, впервые развившиеся или рецидивирующие в позднем возрасте, но и обширную группу депрессивных реакций дезадаптации, дистимии, психогенно–соматогенные депрессии (нозогении). Все большую актуальность приобретают депрессии органического генеза, в том числе постинсультные, возникновение которых объясняется не только реакцией личности на тяжесть страдания, но все более настойчиво связывается со сторонностью поражения мозговых полушарий. Интенсивная разработка представлений о начальных стадиях деменции при болезни Альцгеймера обнаружила частоту депрессивных симптомов и состояний в дебюте этого заболевания.

Лечение антидепрессантами является основным видом терапевтического вмешательства, независимо от нозологической принадлежности депрессий, которая включает в себя весь спектр психических заболеваний. Выбор антидепрессанта определяется в первую очередь психопатологической картиной депрессивного расстройства. Широко распространенным до сих пор является подтвержденный клиническим опытом принцип назначения тех или иных антидепрессантов в зависимости от типа депрессии и преимущественной выраженности ее основных симптомов. В настоящее время получает признание концепция прогноза эффективности антидепрессивной терапии [14], основанная на анализе соотношения симптомокомплексов позитивной и негативной аффективности, то есть представленности в депрессии явлений тоски и тревоги, с одной стороны, и явлений отчуждения, апатии, ангедонии, психической анестезии, с другой.

Несмотря на появление большого количества различных новых антидепрессантов, безусловно безопасных и достаточно эффективных, не утрачивают своего значения давно и хорошо известные лекарственные препараты для лечения депрессий и, более того, они вновь вызывают активный интерес исследователей и практических врачей.

К таким препаратам относится отечественный антидепрессант Пиразидол, совместно разработанный более 30 лет назад фармакологами ВНИХФИ и психиатрами НИИ психиатрии МЗ РФ. На протяжении почти 20 лет препарат успешно применялся для лечения депрессий до того момента, как в связи с экономической ситуацией его производство было прекращено, а затем возобновлено после десятилетнего перерыва в 2002 году. Отсутствие Пиразидола на фармацевтическом рынке было весьма ощутимым для врачей и пациентов, поскольку этот антидепрессант занимал особое место по особенностям своего клинического действия, переносимости и возможности назначения при некоторых видах соматической патологии (глаукома, аденома предстательной железы), являющихся противопоказанием ко многим антидепрессантам.

Пиразидол (пирлиндол) является одним из первых представителей селективных обратимых ингибиторов моноаминооксидазы. Активность этого фермента восстанавливается в течение нескольких часов, в связи с чем препарат не вызывает тираминовых реакций. По своему химическому строению он относится к группе четырехциклических антидепрессантов. Пиразидол обнаруживает оригинальный механизм действия, обладая способностью одновременно ингибировать активность МАО и блокировать пути метаболического разрушения моноаминов, избирательно дезаминируя серотонин и адреналин. Воздействуя таким образом на известные к настоящему времени нейрохимические механизмы возникновения депрессий, препарат реализует свои антидепрессивные свойства.

Пиразидол быстро всасывается, абсорбция замедляется приемом пищи. Биодоступность препарата составляет 20–30%. Более 95% препарата связывается с белками плазмы крови. Основной путь метаболизма – почечный. Фармакокинетика Пиразидола не обнаруживает линейной дозозависимости. Период полувыведения препарата колеблется от 1,7 до 3,0 часов. Терапевтический эффект наступает через 3–6 недель.

При проведении антидепрессивной терапии Пиразидол назначается внутрь в таблетках, содержащих 25 или 50 мг. Начальные суточные дозы составляют 50–100 мг, наращивание дозы осуществляется постепенно под контролем клинического действия и переносимости до 150–300 мг в сутки. Для лечения депрессий легкой и умеренной степени обычно достаточно суточной дозы в 100–200 мг, при более тяжелых депрессивных состояниях доза препарата может быть увеличена до 250–300 мг в сутки. Максимальная суточная доза равна 400 мг.
Суждение об эффективности лечения Пиразидолом может выноситься после трех–четырех недель приема препарата. При достижении положительного результата лечение должно быть продолжено в течение 4–6 месяцев в качестве поддерживающей терапии для профилактики рецидивов. Отмена препарата должна производиться после постепенного снижения дозы в течение месяца под контролем психического состояния во избежание развития ухудшения или синдрома отмены с вегетативной симптоматикой (тошнота, анорексия, головная боль, головокружение, озноб).

Токсикологические исследования показали отсутствие потенциально опасных токсических эффектов Пиразидола даже при длительном введении доз, превышающих терапевтические. Не обнаружено клинически значимых мутагенных, канцерогенных и кластогенных (индукция хромосомных аберраций) свойств.
Пиразидол входит в промежуточную группу антидепрессантов с более широким, поливалентным или сбалансированным спектром действия. Тимоаналептическое действие Пиразидола достаточно выраженное, но уступает анафранилу; по суммарной (глобальной) эффективности препарат рассматривается, как антидепрессант второго ранга [7]. Выраженность стимулирующих свойств у Пиразидола меньше, чем у имипрамина и кломипрамина, но больше, чем у флуоксетина, лудиомила и амитриптилина. Анксиолитический эффект Пиразидола превосходит таковой у флуоксетина. По силе антифобического действия препарат уступает кломипрамину, СИОЗС, но превосходит амитриптилин, лудиомил. Седативные и гипнотические свойства менее выраженные, чем у трициклических антидепрессантов, но более заметные, чем у флюоксетина, флювоксамина.
Основная особенность клинического эффекта Пиразидола состоит в том, что препарат в качестве антидепрессанта характеризуется тропизмом как к тревожным, так и заторможенным депрессиям.
Клинические аспекты применения Пиразидола для лечения депрессий в первые 20 лет после его разработки были разносторонне изучены в ходе специально проведенных исследований в ведущих психиатрических центрах страны. Объектом исследования были стационарные больные преимущественно с эндогенными депрессиями.
Достаточно быстро положительный опыт использования Пиразидола в качестве антидепрессанта распространился и на амбулаторное ведение больных с неглубокими формами депрессивных расстройств в разных возрастных группах пациентов. Круг показаний к применению препарата существенно расширился. Помимо эндогенных депрессий, Пиразидол обнаружил свою эффективность и при депрессиях иного генеза, в частности, при разнообразных психогенно–обусловленных депрессивных состояниях, депрессиях в рамках органических заболеваний, а также при депрессивных расстройствах в общесоматической практике.
Результаты научных исследований, проведенных путем сравнения антидепрессивных свойств Пиразодола с клиническими эффектами других хорошо известных антидепрессантов, показали значительное своеобразие этого препарата. В этих работах [6,9,10] утверждалась несомненная действенность Пиразидола в отношении депрессивных симптомов, достаточно быстрое наступление лечебного эффекта и высокая безопасность применения. Единодушно признавался широкий спектр терапевтического воздействия препарата на проявления депрессии, в связи с чем Пиразидол называли препаратом «универсального», «сбалансированного» действия.
Обнаружено отчетливое воздействие Пиразидола на различные компоненты депрессивного синдрома, при этом выявлено как собственно тимоаналептическое действие, так и активирующее одновременно с отчетливым анксиолитическим эффектом. Выраженность этих отдельных проявлений антидепрессивной активности препарата оценивалась авторами первых исследований по–разному. Пиразидол не превосходил антидепрессанты первого поколения по мощности тимоаналептического воздействия и даже уступал им в этом, но обнаруживал при этом определенные преимущества в связи с тем, что не вызывал обострения психотической симптоматики, взбудораженности и инверсии аффекта. Активирующее влияние Пиразидола характеризовалось мягкостью воздействия на симптомы заторможенности и адинамии, не приводило к усилению тревоги, ажитации и напряженности. Наиболее интересная особенность антидепрессивного действия Пиразидола состояла в сочетании активирующего и одновременно противотревожного эффекта при отсутствии гиперседации, сонливости и усиления заторможенности, которые, как известно, свойственны трициклическим антидепрессантам. Отмеченное отсутствие резкой диссоциации между активирующим и анксиолитическим действием Пиразидола обусловливало гармоничное терапевтическое воздействие на симптомы депрессии.
Уже в самом начале клинического изучения препарата был замечен его дозозависимый эффект. Использование Пиразидола в малых и средних дозах (75–125 мг) выявляло более отчетливо его активирующее действие, при увеличении дозы препарата (до 200 мг и выше) более очевидным был противотревожный компонент антидепрессивного действия Пиразидола. При необходимости сочетанной терапии наряду с Пиразидолом назначались нейролептики, транквилизаторы и антиконвульсанты–нормотимики.
Вынужденное отсутствие Пиразидола в течение многих лет в арсенале средств лечения депрессий оказалось весьма ощутимым. Несмотря на появление эффективных и безопасных в применении антидепрессантов новых поколений адекватной замены этому препарату практически не появилось. Возвращение Пиразидола в клиническую практику подтвердило его востребованность и возможность конкурировать с новыми антидепрессантами благодаря практическому отсутствию холинолитических побочных эффектов, сравнительно высокой эффективности и доступности приобретения. С точки зрения клинициста, стоящего перед выбором антидепрессанта в конкретной клинической ситуации, важно, что Пиразидол имеет свою терапевтическую «нишу», границы которой существенно расширились в связи с тем, что стали чаще выявляться депрессии легкой и умеренной тяжести с атипичной картиной и превалированием тревожно–ипохондрических нарушений в их структуре. Лечением этих широко распространенных расстройств занимаются и психиатры, и интернисты. Назначение Пиразидола совершенно обоснованно и приносит наибольший эффект при размытых, недостаточно четко оформленных или полиморфных депрессивных синдромах, а также при неустойчивых состояниях с колебаниями глубины и изменчивостью структурных компонентов депрессии [8].

В проведенных уже в настоящее время исследованиях психофармакологическая активность Пиразидола оценивается с позиций концепции позитивной и негативной аффективности. Показано, что при лечении депрессий непсихотического уровня [2] Пиразидол обнаруживает достоверную эффективность при депрессиях с преобладанием позитивной аффективности. Среди респондеров оказались пациенты с депрессиями, в проявлениях которых ведущими были витальные, тревожные и сенесто–ипохондрические симптомы. Апатоадинамические и деперсонализационные депрессии, то есть депрессии с негативной аффективностью, эначительно хуже отвечали на лечение Пиразидолом. Суммарная эффективность терапии составляла 73%. Отмечено, что препарат обнаруживает равной силы стимулирующий и седативный эффект, а обратное развитие симптомов тревоги опережает положительную динамику собственно гипотимии.

Помимо использования препарата в общей психиатрии, показано, что Пиразидол может с успехом применяться для купирования аффективных расстройств, которые сопутствуют самой разнообразной патологии внутренних органов. Вегетостабилизирующее действие препарата позволяет использовать его в лечении вегетативных и соматизированных депрессий. Рекомендуется назначение Пиразидола для терапии депрессий у больных хроническим болевым синдромом, в частности, пояснично–крестцовой локализации [15]. Доказана хорошая переносимость препарата в случаях сочетания психической и соматической патологии и возможность сочетания с базисной терапией. Как показано в недавно проведенном исследовании терапевтического эффекта Пиразодола при лечении депрессивных расстройств у больных ишемической болезнью сердца (3), препарат не обладает «кардиотоксичностью», не влияет на уровень АД, ЧСС, не вызывает ортостатической гипотензии и обнаруживает протективные свойства в условиях гипоксии тканей вследствие нарушения кровообращения. Отмечено, что Пиразидол не вступает в клинически значимое взаимодействие с основными кардиотропными средствами, применяемыми при лечении ИБС.

Обнаружение в эксперименте нейропротективных, антиоксидантных свойств Пиразидола в условиях гипоксии, в том числе и циркуляторной, открывает перспективы изучения применения этого антидепрессанта в качестве корректора когнитивных дисфункций [8]. Представляется совершенно оправданным назначение Пиразидола в качестве антидепрессанта первого выбора для лечения депрессивных состояний, которые все чаще выявляются на инициальных этапах деменций позднего возраста. Существенное значение имеет еще и то, что у препарата практически отсутствуют холинолитические эффекты, свойственные многим антидепрессантам и крайне нежелательные из–за усиления когнитивных нарушений в условиях имеющегося дефицита ацетилхолина у пожилых пациентов с деменциями.

Лечение Пиразидолом, как правило, не сопровождается развитием клинически значимых нежелательных эффектов или они очень редки в сравнении с встречающимися при применении трициклических антидепрессантов и необратимых ингибиторов МАО [7]. Обычно не наблюдается ортостатическая гипотензия и нарушения сердечного ритма. Не отмечаются свойственные некоторым антидепрессантам отклонения в половой сфере. Такие холинолитические эффекты как сонливость и седация обнаруживаются очень редко. В то же время назначение Пиразидола обычно не приводит к усилению или развитию бессонницы и ажитации, редко вызывает желудочно–кишечные расстройства.

Пиразидол несовместим с другими ингибиторами МАО, в том числе с препаратами, обладающими подобной активностью (фуразолидон, прокарбазин, селегилин). В отношении последнего указанного препарата следует особенно иметь это в виду, так как селегилин достаточно широко назначается в неврологической практике для лечения заболеваний, при которых часты депрессивные расстройства (болезнь Паркинсона, мягкие деменции сосудистого и атрофического генеза). При совместном применении Пиразидола с адреномиметиками и продуктами, содержащими тирамин, возможно усиление прессорного эффекта. Нежелательно одновременно принимать Пиразидол и гормоны щитовидной железы: также вследствие риска развития артериальной гипертензии. Неблагоприятно лекарственное взаимодействие Пиразидола и циметидина, так как при этом замедляется метаболизм Пиразидола, усиливается в связи с этим его основное действие и возрастает риск возникновения побочных эффектов. Пиразидол обладает способностью усиливать действие анальгетиков. Нельзя сочетать Пиразидол с декстрометорфаном из–за возможности токсических реакций со стороны ЦНС [5].
Сочетанное применение Пиразидола одновременно с трициклическими антидепрессантами и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина не рекомендуется, так как возможно появление симптомов серотонинергической гиперактивности (гипертермия, спутанность сознания, гиперрефлексия, миоклонус). Но допустимо их назначение сразу после отмены Пиразидола.

Особый интерес представляет комбинирование Пиразидола с ноотропами и транквилизаторами. Установлено, что пирацетам усиливает действие Пиразидола, как и других антидепрессантов. Это может иметь значение в тактике лечения депрессий, направленной на преодоление терапевтической резистентности или уменьшение лечебной дозы препарата при плохой переносимости.
При сочетании Пиразидола с диазепамом ослабевает седативное действие диазепама без уменьшения его анксиолитического эффекта, при этом противосудорожные свойства диазепама даже усиливаются. Это взаимодействие Пиразидола с диазепамом может быть использовано для уменьшения побочных эффектов бензодиазепинов.

Таким образом, успешный прошлый опыт применения отечественного антидепрессанта Пиразидола воспроизведен в современных исследованиях, что подтверждает необходимость его использования в терапии широкого круга депрессий в общей психиатрии и соматической медицине.

Перманентная ссылка на статью:

Пиразидол в терапии депрессий. позиции сохраняются


Материал добавлен пользователем tribunsky

Послетренировочный напиток не просто строит мышцы

Одно из недавних исследований сфокусировалось на использовании послетренировочного напитка в условиях экстремального стресса. Стресс состоял из 54 дней базового тренинга в Морском Корпусе США на острове Парис в Южной Каролине. Военные сборы обеспечивают стресс, способный привести к возникновению катаболических реакций в организме и потере мышечной массы.

Кроме того, он вызывает ослабление иммунной системы, замедленное заживление ран и падение уровня силы. Интенсивные упражнения также ассоциируются с мышечной болезненностью, утомлением, дегидратацией и другими физическими расстройствами. В ходе эксперимента ученые оценивали эффекты использования послетренировочного протеина на протяжении 54 дней физподготовки.

Морские пехотинцы, принимавшие протеин, показали меньшую дегидратацию, в среднем на 33% реже обращались к врачу, реже болели вирусными и бактериальными инфекциями, испытывали меньше проблем с суставами и мышцами, и показали на 83% меньше случаев теплового удара, чем группа плацебо и контрольная группа. Кроме того, ученые отметили меньше жалоб на мышечную болезненность на 34-й и 54-й день наблюдений.

По материалам International Journal Sports Medicine, 35: 133-138, 2007

Перманентная ссылка на статью:

Послетренировочный напиток не просто строит мышцы


В мире не хватает 4 миллионов медиков

По данным отчета, опубликованного в журнале The Lancet, на сегодняшний день в мире не хватает около 4 миллионов медицинских работников. Без пополнения рядов врачей, медсестер и акушерок успешная борьба с такими болезнями, как СПИД, малярия и туберкулез будет невозможна.

Здоровье населения всего мира в XXI веке находится под угрозой, отмечает во введении к отчету один из авторов исследования Линкольн Чен (Lincoln Chen) из Гарвардского университета (Harvard University).

Причинами такого дефицита медиков авторы исследования считают бедность, политическую нестабильность и неравномерное развитие экономики в мире. Ситуация ухудшается за счет роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией, "утечка мозгов" из бедных стран в богатые и из сельских районов в города, а также недостаточным финансированием в области обучения медицинских кадров.

В отчете содержится обращение к правительствам развитых и развивающихся стран разработать план увеличения числа медицинских работников и улучшить финансирование медицинского образования. Кроме того, он призывает Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ) и Всемирный банк выделять 400 миллионов долларов ежегодно на обучение, организацию практики для врачей и медсестер, а также на поиск и подбор медицинских кадров.

Перманентная ссылка на статью:

В мире не хватает 4 миллионов медиков


Вирус простуды уничтожает раковые клетки

Вирус простуды можно поставить на службу медицине. Международной группе ученых из Великобритании и Швейцарии удалось найти способ модификации вируса, который приобретал способность избирательно атаковать и разрушать раковые клетки, не причиняя вреда окружающим здоровым тканям. Этот метод значительно эффективнее назначения современных лекарств, повреждающих здоровые клетки.

Исследование было выполнено специалистами британской технологической компании BTG совместно с исследователями из Швейцарского института экспериментальных исследований рака. Они нашли возможность модифицировать аденовирус, так чтобы он атаковал клетки, имеющие определенный генетический дефект. В данном случае настроить его удалось на клетки рака ободочной и прямой кишки.

Один из авторов исследования, доктор Ричард Иггуф (Richard Iggoof) из Швейцарии пояснил: «Стандартная химиотерапия, по существу, не избирательна. Несмотря на серьезный прогресс в понимании процессов, происходящих на молекулярном уровне и лежащих в основе рака, было лишь несколько новых методов лечения, которые основаны на известных дефектах раковых клеток».

«Основываясь на этих многообещающих результатах, мы полагаем, что удастся создать модифицированный аденовирус для испытания на пациентах с раком ободочной и прямой кишки», - добавила Эллен Эванз (Ellen Evans) из компании BTG. Отчет о результатах их совместного исследования был опубликован в мартовском номере научного журнала Gene Therapy.

Перманентная ссылка на статью:

Вирус простуды уничтожает раковые клетки


Материал добавлен пользователем ni-ni

Ученые спорят о способности зеленого чая сражаться с раком

Зеленый чай уже давно зовут растительной панацеей за его способность снижать уровень холестерина в крови, выводить вредные вещества и в целом способствовать оздоровлению организма. И это научно доказано.

А вот меньше ли болеют раком любители этого напитка, остается под вопросом. Несколько исследований на животных доказали, что полифенолы содержащиеся в зеленом чае являются мощными антиоксидантами и борются с раковыми клетками, но при попытке закрепить эти результаты в исследовании на человеке получаются весьма неоднозначные результаты.

В исследовании опубликованном в The New England Journal of Medicine в 2001, принимали участие 26311 жителей северной Японии в течении 8 лет. Не было выявлено никакой связи между употреблением зеленого чая и риском развития рака желудка (чаще встречающийся вид рака в Японии). В 2004 году в исследовании риска рака груди у 35004 японских женщин пришли к таким же выводам. С другой стороны в 2003 году ученые из Лос-Анджелеса выявили связь между меньшим числом рака груди и употреблением зеленого чая. Однако в этом году Food and Drug Administration США запретило производителям зеленого чая указывать на упаковках о способностях продукта бороться с раком, из-за отсутствия большого числа достоверных результатов.

Перманентная ссылка на статью:

Ученые спорят о способности зеленого чая сражаться с раком


Ученые научились блокировать гены-мутанты

Беверли Дэвидсон из университета Айовы и его коллеги объявили о результатах исследования, показавшего, что с помощью генной терапии можно лечить некоторые повреждения мозга, вызванные дефектной наследственностью. В частности, биологи изучали болезни, при которых дефектный ген (или ген-мутант) предопределяет выработку в мозге \неправильных\, разрушающих его, белков.

Такие заболевания не лечились ранее генной терапией, так как она обычно лишь поставляет в организм недостающую у пациента генетическую последовательность. А в данном случае требовалось еще и блокировать неправильный генетический код.

Это удалось сделать команде Дэвидсона при помощи подбора терапевтической РНК, которая доставлялась на место вирусом, не опасным для организма. Опыты проводились на мышах и человеческих клетках в пробирке, они показали полную остановку выработки белков-мутантов. Дэвидсон надеется, что новый метод быстро пройдет и клинические испытания.
 

Перманентная ссылка на статью:

Ученые научились блокировать гены-мутанты


Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита

А.О. Буеверов

Открытие новых этиологических факторов и расшифровка патогенеза болезней печени в последние два десятилетия не позволили уменьшить роль алкоголя, как одно из основных причин развития печеночной недостаточности.

Истинную распространенность алкогольной болезни печени (АБП) вряд ли когда–либо удастся установить по причине, по крайней мере, двух обстоятельств: 1) сообщаемое пациентом количество употребляемого алкоголя во многих случаях в несколько раз меньше реального; 2) в патогенез АБП нередко вовлечены дополнительные факторы (вирусная инфекция, ожирение, гиперлипидемия, трофологическая недостаточность, лекарственные препараты и т.д.). Вместе с тем, по кумулятивным литературным данным, каждый четвертый больной с хроническим поражением печени страдает АБП. Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает особое место в ряду нозологических вариантов АБП как в связи с высоким риском непосредственного летального исхода, так и вследствие существенного вклада в прогрессирование фонового хронического поражения печени.

Механизмы повреждения печени этанолом и его метаболитами 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи печеночного митохондриального фермента альдегидегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил–СоА. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД.Н. 10–15% этанола окисляется до ацетальдегида в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системой (МЭОС). Основной компонент МЭОС – цитохром Р450 2Е1, который участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При усиленной нагрузке на МЭОС она проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками. Интенсивная работа МЭОС ведет к повышенномуобразованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов. Так, под воздействием МЭОС около 1% парацетамола превращается в N–ацетил–пара–бензохинонимин, истощающий запасы клеточного глутатиона, что ведет к тяжелым поражениям печени, вплоть до фульминантной печеночной недостаточности.

Токсическое действие ацетальдегида.

Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием как алкогольдегидрогеназы, так и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основные из этих эффектов приведены ниже:

• усиление перекисного окисления липидов;

• нарушение электронно–транспортной цепи в митохондриях;

• подавление репарации ДНК;

• нарушение функции микротрубочек;

• образование комплексов с белками;

• стимуляция продукции активных форм кислорода;

• индукция иммунопатологических реакций;

• стимуляция синтеза коллагена.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции важнейшего структурного компонента клеточных мебран – фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, функционирования клеточных рецепторов и мебраносвязанных ферментов. Образование ацетальдегид–белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящем название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов. На экспериментальных моделях и при изучении биоптатов больных алкогольным гепатитом показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к усилению апоптоза гепатоцитов.

Нарушение липидного обмена.

Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД + и увеличение соотношения НАД.Н:НАД. Последнее приводит к повышенному синтезу глицеро–3–фосфата и, как следствие, усилению эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим нарастание концентрации НАД.Н сопровождается снижением скорости ? –окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

Нарушение функции митохондрий.

Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно–транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. В роли непосредственных «виновников» указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярного стеатоза печени, одного из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Повышение клеточного редокс–потенциала.

Увеличение соотношения НАД.Н:НАД ведет к повышеному синтезу лактата из пирувата, обусловливающему развитие лактат–ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах ОАГ.

Гипоксия и фиброз.

Как известно, в классической печеночной дольке выделяют три зоны. К зоне 1 относятся клетки печени, окружающие портальную венулу и печеночную артериолу, к зоне 3 – клетки, окружающие печеночную или центральную венулу; зона 2 занимает промежуточное положение. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение концентрации последнего в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портального тракта) к зоне 3 (окружение центральной венулы). Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии – фиброзу и некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего в метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3. Механизмы этанол–индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить именно путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления. Важное звено фиброгенеза – активация цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста (TGF ? ), под воздействием которого происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3 типа. Другим стимулятором коллагенообразования служат продукты перекисного окисления липидов.

Иммунные механизмы.

Реакции клеточного и гуморального иммуного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола (в частности, инфекцией гепатотропными вирусами). Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и отложение IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид–u1073 белковым комплексам). Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных ОАГ. CD4 и CD8–лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных печеночных инфильтратах, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов–мишеней в данном случае, по–видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид–белковых комплексов в биоптатах печени с параметрами активности заболевания. У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ–1, ИЛ–2, ИЛ–6), туморнекротизирующего фактора (ТNF– ? ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, ТNF– ? и ИЛ–8 через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток–мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при ОАГ. На стадии цирроза в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов присоединяется бактериальный эндотоксин, в избыточных количествах проникающий в системную циркуляцию вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки. Ускоренному прогрессированию патологических изменений печени способствуют: 1) генетические особенности метаболизирующих этанол ферментов, в частности, наличие аномального аллеля альдегиддегидрогеназы; 2) женский пол; 3) нутритивный дисбаланс (избыток жиров и недостаток белков, углеводов и витаминов в рационе); 4) инфекция гепатотропными вирусами (особенно HCV); 5) прием гепатотоксичных препаратов.

Клинические варианты острого алкогольного гепатита ОАГ обычно развивается после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обусловливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз.

Латентный вариант , как следует из его названия, не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.

Желтушный вариант встречается наиболее часто.У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствуют о наличии фонового цирроза. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, септицемия. Последние, наряду с гепаторенальным синдромом, нередко выступают в роли непосредственной причины смерти.

Холестатический вариант наблюдается в 5–13% случаев и сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. При наличии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина трудно отличима от острого холангита. Холестатический ОАГ характеризуется затяжным течением.

Фульминантный ОАГ отличается быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. К летальному исходу приводит обычно печеночная кома или гепаторенальный синдром.

Лабораторные показатели.

Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20–40 тыс. в 1 мкл, повышение СОЭ до 40–50 мм/ч. Изменения красной крови обычно проявляются макроцитозом. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение АСТ:АЛТ превышает 2. Многократно повышается активность ? –глутамилтранспептидазы, при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Обычно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом течении ОАГ нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбумина, гипераммониемия. На развернутой стадии ОАГ, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени. Если последняя все же выполняется, то при гистологическом исследовании визуализируются гепатоциты в состоянии баллонной и жировой дистрофии. Иногда можно обнаружить тельца Мэллори, которые представляют собой при окраске гематоксилин–эозином пурпурно–красные цитоплазматические включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Имеется в той или иной степени выраженный фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Типичный признак – массивная лобулярная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фокальных некрозов.

В различной степени выражен внутрипеченочный холестаз. Жесткие диагностические критерии ОАГ не разработаны. H. Tilg и A. Kaser (2002) к числухарактерных симптомов тяжелого ОАГ относят следующие:

• лихорадка;

• гепатомегалия;

• желтуха;

• анорексия;

• коагулопатия;

• энцефалопатия;

• лейкоцитоз;

• преобладание активности АСТ.

Для своевременной диагностики важно учитывать значительное и быстрое ухудшение состояния пациента по сравнению с исходным, а также длительный алкогольный анамнез. С целью определения тяжести гепатита чаще всего применяется т.н. индекс Мэддрей, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в ммоль/л . У больных со значением этого коэффициента более 32 вероятность летального исхода во время текущей госпитализации превышает 50%. При появлении или усилении фоновой печеночной энцефалопатии ОАГ всегда должен рассматриваться, как тяжелый, что требует соответствующейкоррекции терапии.

Подходы к лечению

Лечение любой формы АБП предусматривает элиминацию этиологического фактора, то есть прекращение употребления алкоголя . Однако следует учитывать, что реально полностью отказываются от алкоголя после сообщения диагноза АБП не более одной трети пациентов; еще приблизительно столько же значительно сокращают количество употребляемых спиртных напитков, в то время как около 30% вообще игнорируют рекомендации врача. Последняя категория преимущественно представлена больными алкоголизмом, которые требуют совместной работы гепатолога и нарколога. Неблагоприятный прогноз у них определяется невозможностью убедить больного в необходимости абстиненции вследствие алкогольной зависимости, с одной стороны, и наличием противопоказаний к назначению рекомендованных наркологом нейролептиков вследствие печеночной недостаточности, с другой. Большое значение придается своевременной коррекции трофологического статуса больного ОАГ.

Как известно, именно алкогольный цирроз ведет к развитию наиболее ранней и тяжелой трофологической недостаточности по сравнению с другими нозологическими формами поражения печени. Эндогенное истощение, обусловленное снижением запасов гликогена в печени, усугубляется экзогенным истощением больных, восполняющих энергетический дефицит «пустыми» алкогольными калориями в условиях повышенной потребности в питательных веществах, витаминах и микроэлементах. Исследование, выполненное в США (Mendenhall C. et al., 1995), выявило ту или иную степень дефицита питания практически у каждого больного ОАГ, при этом тяжесть поражения печени коррелировала с выраженностью трофологической недостаточности. Следует обратить внимание, что среднее употребление алкоголя в исследованной группе составило 228 г/день (почти 50% получаемой энергии исходило от алкоголя). В связи с этим важным компонентом лечения является адекватное поступление питательных веществ.

Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 калорий в сутки, с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витаминов (особенно группы В и фолиевойкислоты, дефицит которых наиболее часто наблюдается у алкоголиков). При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание. В упомянутой выше значительной группе пациентов с ОАГ продемонстрирована корреляция количества потребляемых калорий с выживаемостью. Среди больных, добровольно принимавших более 3000 ккал в сутки, практически не было летальных исходов, в то время как в подгруппе, употреблявшей менее 1000 ккал/сут, они составили более 80%. Положительный клинический эффект парентеральных инфузий аминокислот обусловлен, помимо нормализации соотношения аминокислот, уменьшением белкового катаболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в головном мозге. Следует также учитывать, что аминокислоты с разветвленной цепью – важный источник белка для больных с печеночной энцефалопатией, которым требуется ограничение пищевого белка.

Одним из хорошо зарекомендовавших себя в клинической практике аминокислотных растворов является Гепасол А , в состав которого входят L–аргинин (28,9 г/л) и L–аспарагиновая кислота (1,33 г/л), яблочная кислота (14,7 г/л), сорбит (50 г/л), рибофлавин (12 мг/л), декспантенол (20 мг/л), пиридоксин (80 мг/л), никотинамид (100 мг/л). Аргинин используется в терапии гипераммониемии, т.к. является предшественником орнитина в цикле мочевины в печени. Аргинин и яблочная кислота снижают повышенный уровень фенолов в крови за счет высокой способности соединения фенолов с глюкуроновой кислотой. Яблочная кислота и сорбит обеспечивают организм энергией. Никотинамид образуется в организме из никотиновой кислоты. Служит для синтеза коферментов НАД и НАДФ, необходимых для переноса электронов в реакциях окисления и восстановления, а также дегидрогенизации. Пиридоксин необходим для метаболизма аминокислот, углеводов и жиров. Декспантенол включается в коэнзим А, который необходим для различных ферментных реакций в организме. Декспантенол участвует в метаболизме углеводов, жирных кислот, глюконеогенезе, в синтезе стерола, стероидных гормонов, порфирина. Действие компонентов препарата обеспечивает его особую эффективность при печеночной прекоме и коме, циррозе печени, печеночной энцефалопатии, а также при повышении уровня аммиака в сыворотке крови после массивных повреждений ткани. Гепасол А вводят внутривенно капельно в средней дозе около 500 мл со скоростью 40 капель в минуту. Введение можно повторять каждые 12 ч. Гепасол А хорошо переносится; показан пациентам с ПЭ II–IV стадии. Основными противопоказаниями к назначению препарата являются острая и хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки в фазе обострения.

Полиненасыщенные («эссенциальные») фосфолипиды обладают способностью уменьшать жировые изменения печени, элиминировать свободные радикалы и подавлять активацию звездчатых клеток печени. Данные свойства продемонстрированы как на животных моделях, так и на больных АБП (Lieber C.S., 1988, 2001).

Адеметионин , восстанавливающий структуру и свойства клеточных мембран, а также восстанавливающий запасы внутриклеточного глутатиона, по некоторым данным, повышает выживаемость и отодвигает сроки трансплантации печени при тяжелых формах АБП, в т.ч. при ОАГ (Mato J.M., 1997, 1999).

Патогенетически обосновано, особенно при холестатическом варианте ОАГ, применение урсодезоксихолевой кислоты , однако данных по ее клинической эффективности на сегодняшний день недостаточно. Отношение к глюкокортикоидам при ОАГ остается неоднозначным. Данные мета–анализа 13 рандомизированных контролированных исследований указывают на достоверное повышение непосредственной выживаемости больных тяжелым ОАГ (с индексом Мэддрей >32 и/или печеночной энцефалопатией). Стандартный курс составляет 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона per os в день в течение 4 недель. Важно отметить, что эти данные относятся к выживаемости в текущую госпитализацию, так как различия между основной и контрольной группами нивелируются через 1–2 года, что обусловлено декомпенсацией фонового цирроза и/или повторными эпизодами ОАГ. При назначении преднизолона необходим тщательный мониторинг пациента в связи с повышенным риском инфекционных осложнений, желудочно–кишечных кровотечений, гипергликемии и почечной недостаточности.

В последние годы накопившиеся данные о роли провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ послужили основанием для внедрения в клиническую практику препаратов с антицитокиновыми свойствами.

При тяжелых формах АБП с целью снижения эндотоксинемии и профилактики бактериальной инфекции целесообразно назначение коротких курсов антибактериальных препаратов . Наличие асцита, гипоальбуминемии, печеночной энцефалопатии у больного ОАГ требует их коррекции с помощью соответствующих лекарственных средств. Таким образом, современные технологии парентерального питания и инфузионно–трансфузионной терапии (Гепасол А) являются неотъемлемой частью комплексной интенсивной терапии при лечении острого алкогольного гепатита. Четкое представление о патофизиологических сдвигах в организме больных с острым алкогольным гепатитом, а также конкретное представление цели при применении трансфузионных средств являются важными предпосылками для успешного лечения курируемых больных.

Перманентная ссылка на статью:

Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита


Лечение бородавок

W. Steven Pray, PhD, DPh

Введение

Американская публика считает, что бородавки представляют собой не более чем мелкую неприятность. Тем не менее, существует небольшая вероятность, что некоторые типы бородавок (например, генитальные бородавки) являются предвестниками смертельных заболеваний. Более того, бородавки могут лечиться с учетом многих модальностей. Последние данные свидетельствуют о том, что некоторые виды терапии, традиционно считавшиеся эффективными, заслуживают пересмотра.

Этиология бородавок

Вирусные по своей природе, бородавки могут вызываться 8kb, двух линейным ДНК человеческим папиломавирусом (human papillomavirus -HPV).[1—4] Существуют более 100 субтипов HPV, каждый из которых различается строением тела и потенциальной тенденцией к озлокачествлению.[2]

Распространенность бородавок

Примерно у 10% детей и подростков хотя бы один раз были бородавки или близкий контакт с бородавками.[2] Примерно у 22% детей будут тесные контакты с бородавками в детском возрасте.[3]

Эпидемиология бородавок

В общем, бородавки могут наблюдаться у всех, но существуют эпидемиологические особенности. Существуют группы больных обычно более подверженных бородавкам. Наибольший риск в возрасте от 9 to 16 лет.[2] Максимальный возраст от 14.5 лет для мужского пола и 13 лет для женщин.[1] Риск по части генитальных бородавок наиболее высок у сексуально активных лиц. Люди, которые работают со свежим мясом, наиболее часто страдают «бородавками мясников».[5] Несмотря на то, что HPV не обнаруживается в тканях животных, предполагается, что бородавки у мясников могут вызываться профессиональными травмами в сочетании с переохлаждениями и работой во влажных условиях.

Разновидности бородавок

Бородавки могут классифицироваться по различным принципам. Наиболее распространена классификация на основе внешнего вида и локализации. Эта таксономия выделяет четыре различных группы бородавок.[1]
Наиболее распространенная разновидность (verruca vulgaris), которые составляют 70% от их общего количества.[6] Их излюбленные места - руки, хотя они могут появляться на любых частях тела, включая слизистые оболочки.[2] Распространенность бородавок на руках объясняется тем, руки контактируют с загрязненной внешней средой во время игры и работы. Это объясняется так же и тем, что отмечается естественное желание детей оторвать или расцарапать бородавку, что приводит к передаче инфекции на неинфицированную кожу (этот процесс называют аутоинокуляцией). Обычно бородавки могут встречаться под ногтями пальцев. Такие бородавки защищены от воздействия лечения ногтями и при не соответствующих методах лечения они могут повреждать ноготь.
Плантарные бородавки (verruca plantaris) так же распространены, поражают 4.5% популяции.[3] По определению подошвенные бородавки встречаются на подвергающихся давлению поверхностях ног, таких как пятки и плюсневая област. Эта локализация отражает места эпидермальной пенентрации. Так как несущие массу участки более предрасположены к малым травмам, наиболее часто встречаются плантарные бородавки. Сценарий обманчиво прост. Пациент, который страдает бородавками, гуляет с голыми ногами, распространяя вирусные частички. Тот, кто гуляет босяком, подвергается заражению наиболее несущих тяжесть участков стопы.
Локализация так же определяет внешний вид подошвенных бородавок. По мере роста подошвенных бородавок они подвергаются постоянному воздействию давления вследствие передвижения при ходьбе. Это приводит к росту бородавок внутрь (эндофитному росту) в отличие от экзофитного роста генитальных бородавок. В некоторых случаях множественные плантарные бородавки скапливаются под поверхностью эпидермиса, что на поверхности напоминает одну большую бородавку.[3] Эти мозаичные бородавки трудно поддаются лечению вследствие множественности очагов вирусной инфекции.

Плоские бородавки (verruca plana) наиболее часто обнаруживаются на лице, шее и конечностях.[2] Как это видно из их названия, эти бородавки не выступают над поверхностью кожи. Вероятно, они настолько плоские, что не обладают кератотическим действием, если они пигментрованы, то пациенты могут ошибочно принять их за веснушки.[2] Они варьируют по размерам, в типичных случаях от 2 до 5 мм, различаются по цвету от красного до коричневого. Повреждение бородавки (например, во время бритья шеи) может привести к распростарнению вируса, что проявляется появлением сотен плоских бородавок.

Один процент сексуально активных взрослых страдает генитальными бородавками (condyloma acuminata).[6] Генитальный HPV наиболее частое заболевание, передаваемое половым путем (STD). В Соединенных Штатах его связывают с карциономой шейки матки. Несмотря на это, менее чем треть жителей США информированы относительно генитального HPV.[7] Это наименее известное студентам заболевание передающееся половым путем. Вот почему генитальные бородавки наиболее часты у лиц рано начавших половую жизнь, имеющих большое количество половых партнеров и употребляющих табак и оральные контрацептивы. Они не могут понять, что у них заражение HPV может наступить без полного сексуального контакта с партнером и даже в том случае, если мужчина использует презерватив. В одном из исследований показано, что средства массовой информации не отражают основной информации, например то, что бородавки связаны с раком шейки матки.[7] Генитальные бородавки могут быть признаком сексуального насилия, в том случае, если они встречаются у детей, в особенности, если они старше 3 лет.[2]

Естественное течение бородавочной инфекции

Вирусные частички HPV проникают в кожу через ссадины и царапины. Однако процесс, благодаря которому они проникают через базальный и пролиферирующий слои сквамозных клеток еще не ясен.[2, 3] Вирус вводит свою ДНК в геном хозяина, запуская процесс аномальной пролиферации клеток. Попадание вируса так же усиливает ток крови к месту поражения, чтобы обеспечить аномально быстрый рост.[3] HPV может иметь определенный период инокуляции до появления манифестных бородавок. В некоторых случаях бородавки становятся заметными для пациента в течение недель, а в некоторых случаях развиваются незаметно, по крайней мере несколько месяцев [2] Иногда и без лечения они бесследно исчезают – феномен известный как спонтанная регрессия. Около 30% бородавок исчезают в течение шести месяцев, 66% улетучиваются в течение 2 лет, а 75% за три года.

Подтверждение бородавочной инфекции

Многие состояния могут имитировать бородавки (в том числе и самоизлечивающиеся), такие как мозоли и натоптыши, а так же более серьезные состояния, такие как себоррейный кератоз, lichen planus, эпидермальный невус, контагиозный моллюск и сквамозная клеточная карцинома. Бородавки могут быть распознаны по двум особенностям : (1) Они прорывают рисунок кожи. Так нарушается или уничтожается отпечаток линий стопы (в случае подошвенных бородавок). (2) Если врач удаляет бородавку скальпелем, обнаруживается точеный участок кровотечения.[8] (Пациенты должны быть предупреждены относительно небезопасности удаления бородавок, таких как удаление бородавок ножом или бритвенным лезвием)

В том случае, если нет полной уверенности в том, что это бородавка, пациент должен быть направлен на консультацию. Клиницист может подтвердить свой диагноз такими методами как окраской пероксидазой, полимеразнйо цепной реакцией, гибридизацией «in situ» или гибридным поглощением (hybrid capture).[1]

Спектр методов лечения бородавок

Не существует специфического лечения бородавок.[6] Современные методы терапии делятся на две группы: деструктивная терапия и иммуномодуляторы.[6] Деструктивная техника включает традиционные вмешательста и назначения, такие как подофиллин (podophyllin), подофилотоксин (podophyllotoxin), monochloroacetic/ trichloroacetic/bichloroacetic кислота, 5-fluorouracil, блеомицин, ретиноиды, контактные сенситизаторы, glutaraldehyde, формальдегид, так же физические методы, такие как хирургическое удаление, лазер или специальная липкая лента.[6] Врачи могут применять криотерапию, при которой бородавки в течение от 1 до 4 курсов, через одну – три недели. Из-за боли может потребоваться локальная анестезия. Фармацевтом может быть рекомендована салициловая кислота и некоторые другие не рецептурные лекарственные средства, в случае если предполагается деструктивная терапия. Иммуномодуляторы включают рецептурные средства такие как интерферон, imiquimod (для генитальных бородавок), cidofovir и вакцины.

Исследователи тщательно проработали базу данных Кохрана (Cochrane Database) с целью изучения эффективности существующих методов лечения негенитальных бородавок.[9] Получены удивительные результаты. Анализировались только рандомизированные исслдеования у иммунокомпетентных пациентов. Критериям исследования соответствовали пятьдесят два наблюдения. У 17 из них индекс излечения по сравнению с плацебо составил 30% по истечению 10 недель. Наиболее эффективной оказалась салициловая кислота в шести плацебо-контролируемых исследованиях индекс излечения составил 75% в противоположность 48% в контрольной группе. Анализ эффективности криотерапии, которая редко отвечает избранным критериям, показал, что этот метод лечения превосходил салициловую кислоту и липкую ленту, учитывая заболеваемость связанную с криотерапией. Отмечалась умеренная или неопределенная активность топического применения блеомицина (bleomycin), 5-флюороурацила (5-fluorouracil) и фотодинамической терапии. Учитывая потенциальную опасность и токсичность этой терапии, применение её должно быть переоценено. Топический контактный сенсибилизатор динитрохлорбензол (dinitrochlorobenzene) продемонстрировал доказательства эффективности, но не превосходящие салициловую кислоту, которая более безопасна.

Заключение

Результаты основанного на доказательствах Кохрановского обзора имеют важные последствия для фармации. Они ставят под сомнение эффективность многих назначаемых врачом видов лечения, но подтверждают эффективность салициловой кислоты, варианта лечения, который может применяться по рекомендации фармацевта. Это редкий случай, когда нерецептурный препарат находит такую всеобъемлющую поддержку научными доказательствами. Полученные результаты показывают, что умеренной боли ассоциированной с назначаемой врачом криотерапией можно избежать, так как этот метод лечения не превосходит салициловую кислоту. Более того, поднимается интригующая проблема. При назначаемой врачом криотерапии используется жидкий азот с температурой 321°F. Некоторые бородавки требуют не менее четырех широких аппликаций жидкого азота. Длительность этого процесса составляет более чем два месяца. Домашние установки для криотерапии применяет диметил эфир (dimethyl ether), который отличается более высокой температурой, чем жидкий азот.[10] Если врач применяет криотерапию с жидким азотом, это совсем не значит, что жидкий азот не проявляет преимуществ по сравнению с салициловой кислотой, а означает то, что применяемый в домашних азот, существенно хуже салициловой кислоты. До тех пор пока эти проблемы не будут разрешены, фармацевты могут советовать домашнее лечение бородавок салициловой кислотой, если это не противопоказано.

ССЫЛКИ

1. Kuykendall-Ivy TD, Johnson SM. Evidence-based review of management of nongenital cutaneous warts. Cutis. 2003;71:213-222.
2. Bellew SG, Quartarolo N, Janniger CK. Childhood warts: an update. Cutis. 2004;73:379-384.
3. Silverberg NB. Human papillomavirus infections in children. Curr Opin Pediatr. 2004;16:402-409.
4. Bernard HU. Established and potential strategies against papillomavirus infections. J Antimicrob Chemother. 2004;53:137-139.
5. Poochareon V, Berman B, Villa A. Successful treatment of butcher\s warts with imiquimod 5% cream. Clin Exp Dermatol. 2003;28(Suppl 1):42-44.
6. Rivera A, Tyring SK. Therapy of cutaneous human Papillomavirus infections. Dermatol Ther. 2004;17:441-448.
7. Anhang R, Stryker JE, Wright TC Jr, et al. News media coverage of human papillomavirus. Cancer. 2004;100:308-314.
8. Laube S. Skin infections and ageing. Ageing Res Rev. 2004;3:69-89.
9. Gibbs S, Harvey I, Sterling JC, et al. Local treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2003;3:CD001781.
10. Wartner. Available from: www.wartner-us.com/faq/faq_ default.html. Accessed in 2005.
11. Tetrasil. www.tetrasil.com/conditions/warts.html. Accessed in 2005.
12. Cured cases—warts. www. homeoconsult.com/cntnt/cured_case_warts.shtml. Accessed in 2005.
13. Ailments & Rx. Available from: www.homeoconsult.com/cntnt/ ailment-warts_corns.shtml. Accessed in 2005.
14. Homeopathy: warts. www .chennaionline.com/health/ Homoeopathy/12homoeopathy23.asp. Accessed in 2005.
15. Warts cause. Available from: www.curezone.com/dis/ read.asp?C0=366. Accessed in 2005.
16. Warts—prevention & curing protocol. Available from: www.curezone.com/dis/1.asp?C0=366. Accessed in 2005.

Приложение: Будьте осторожны с методами лечения бородавок, которые предлагаются через Интернет.

Некоторые Интернет – сайты дают безответственные советы по лечению бородавок. Некоторые пациенты, которые обнаружат эти сайты, могут обратиться к фармацевту. Фармацевт должен быть осведомлен по поводу дезинформации распространяемой ими. Сайты рекламируют содержащий серебро продукт называемый Тетразил (Tetrasil) , антимоний (antimony), радий, лютики, псоринум (psorinum) и другие высокоразбавленные ингредиенты не доказанной эффективности.[11—14] Одно из наиболее странных суждений, что бородавки являются следствием родовой травмы и закупорки ходов и сосудов .[15] Провозглашаются методы лечения бородавок на основе специальной «бородавочной диеты»; очищения печени, почек и кишечника; очищения; умерщвления паразитов; потения и другие методы лечения с не доказанной эффективностью.[16] Пациентов нужно побуждать пренебрегать методами лечения, которые не основываются на доказательных медицинских методах.

Приложение: Как избавиться от бородавок

Значительная часть населения США хотя бы один раз более бородавками. К счастью, большинство бородавок бесследно исчезают. Другие портят только внешний вид, хотя в некоторых случаях могут вызвать боль и неудобство. Вы можете захотеть лечить бородавки при помощи не рецептурных лекарственных средств, а не обратиться к врачу. Некоторые люди игнорируют наличие бородавок, но это не совсем хорошая идея по многим соображениям. Во - первых бородавки могут внезапно распространиться на неинфицированные поверхности. Они могут распространиться на других людей, если бородавки повредятся. Например, во время работы бородавка слегка надрывается, что открывает дорогу вирусу. Дети могут оторвать или сцарапать бородавку, что так же приводит к распространению инфекции. Бородавки на ступнях могут распространиться на других людей, которые применяют те же банные принадлежности. По этим соображениям лучше удалить бородавки. Должен ли Я обратиться к врачу? Посещение врача для лечения обычных бородавок (единичная по типу цветной капусты и располагающаяся поверхностно), плантарной бородавке (бородавке на нижней части стопы), до того как испробуете не рецептурные средства не всегда лучший вариант. Врач будет пытаться удалить бородавку замораживанием, хирургически, электрическим методом, каустическими химикатами и лазером. Обычно эти методы дорогие и болезненные. Лечение единичной бородавки замораживанием может занять девять недель, причем каждый курс лечения сопровождается болью в течение нескольких дней.

К счастью, Ваш фармацевт может рекомендовать некоторые безрецептурные средств, которые имеют ряд преимуществ над методами используемыми врачом. Они включают салициловую кислоту, в форме жидкости или примочек. Препараты салициловой кислоты менее дорогостоящие, чем врачебные методы, такие как электричество, хирургическое вмешательство, лазер или замораживание. В отличие от лазера и замораживания ( у детей эти методы могут потребовать общей анестезии). Продукты салициловой кислоты безопасны при применении и они могут продаваться для использования в домашних условиях. И, наконец, соответственно последним сведениям они могут быть столь же эффективны, как врачебные методы, такие как замораживание. Принимая во внимание все эти преимущества, до того как обратиться к врачу, имеет смысл попытаться полечить подошвенную или же обычную бородавку этими продуктами.

В том случае, если Вы сексуально активны и у Вас развилась генитальная бородавка, Вы должны искать помощи у врача, так как заболевание, передающееся половым путем, связано с раком шейки матки.
Как я должен применять безрецептурные лекарственные средства для лечения бородавок? Указания для применения этих препаратов достаточно просты. Вы не должны применять их, если страдаете диабетом или расстройствами кровообращения. Продукты не должны применяться на раздраженную кожу или на покрасневшее или инфицированные участки, а так же на бородавки расположенные в области лица и слизистых мембран (например, внутри полости носа или рта, ануса, гениталий и губ) на веснушки и родимые пятна или на бородавки с вросшими волoсами.

Они должны применяться на обычные или подошвенные бородавки. Вам следует сначала вымыть область, намочить бородавку в теплой воде в течение пяти минут и полностью высушить область. В том случае, если продукт жидкий, применяйте его два раза в день при помощи апликатора, убедитесь в том, что вся бородавка покрыта. Если продукт представляет собой липкую повязку, поместите её на бородавку и оставьте там, заменяя каждые 48 часов. Оба типа продуктов применяются до удаления бородавок и до истечения 12 недель.
Избегайте советов по Интернет, особенно избегайте советов по удалению бородавок. Многие Веб- сайты предоставляют информацию в лучшем случае по не эффективным, а иногда и опасным методам удаления бородавок. Если у Вас есть еще вопросы, проконсультируйтесь с врачом и фармацевтом.

Перманентная ссылка на статью:

Лечение бородавок


Начало 2003 года ознаменовалось новым всплеском острых кишечных инфекций

Начало 2003 года ознаменовалось для Екатеринбурга новым всплеском острых кишечных инфекций (ОКИ). Как сообщили \Новому Региону\ в городском центре санэпиднадзора, за первые две недели нового года число заболевших ОКИ по сравнению с последней неделей минувшего года увеличилось в 1,3 раза. Чаще других болеют дети в возрасте от 0 до 2 лет.

В основном статистику кишечных инфекций \ухудшает\ ротавирусная инфекция, подъем заболеваемости которой начался в столице Урала еще осенью прошлого года. К концу года ситуацию отчасти удалось стабилизировать, но ненадолго. По данным пресс-службы ГорСЭН, лабораторные исследования подтвердили, что фактором передачи инфекции стала вода, которую употребляют екатеринбуржцы. В этой связи эпидемиологи настаивают, что в пищу жителям города следует употреблять только кипяченую воду, кипятить ее следует не менее 5 минут. Причем эта рекомендация касается не только водопроводной воды, но и бутилированной. По мнению медиков сложная ситуация с распространением кишечных инфекций в Екатеринбурге продлится до весны, поскольку ротавирус хорошо переносит холодные температуры и погибает только при высоких. В минувшем году сотрудники областной торгинспекции сняли с продажи некачественные товары на сумму более 50 млн. рублей.

Перманентная ссылка на статью:

Начало 2003 года ознаменовалось новым всплеском острых кишечных инфекций