Европейский суд признал правомерным запрет на ввоз в страны Европы генетически измененных продуктов

Европейский суд признал правомерными действия Италии, запретившей ввоз на свою территорию генетически измененных продуктов. Это постановление распространяется и на другие европейские страны, которые могут вводить подобные запреты, если сочтут, что такие продукты представляют опасность для здоровья потребителей.

Суд отклонил иск американской компании \Монсанто\ к итальянскому правительству, запретившему в 2000 году ввоз в страну генетически измененной кукурузы. В то же время суд обязал власти Италии предоставить обоснованные доказательства опасности, которую представляют эти продукты.

Перманентная ссылка на статью:

Европейский суд признал правомерным запрет на ввоз в страны европы генетически измененных продуктов


Отключение одного гена заставило мышей поумнеть

Американские ученые добились значительного улучшения памяти и способности к адаптации у подопытных мышей, отключив у животных ген, отвечающий за гибель нейронов головного мозга.

Сотрудники медицинского центра Техасского университета вывели генетически модифицированных грызунов, у которых можно было блокировать функции гена под названием CdK5. Считается, что кодируемый этим геном энзим связан с рядом нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.

Попытки вывести мышей, у которых данный ген отсутствовал полностью, закончились неудачей, поскольку генетически измененные животные погибали вскоре после рождения.

Несмотря на это, отключение гена у взрослых мышей не только не привело к их гибели, но и заметно повысило их интеллектуальные способности. Модифицированные мыши легче справлялись с заданиями на прохождение лабиринта и дольше помнили о ситуациях, в которых могли получить болезненный удар током. В то же время они значительно лучше ориентировались в меняющихся условиях, и быстрее понимали, что неприятные ощущения им больше не угрожают.

По словам ведущего автора исследования профессора Джеймса Бибба (James Bibb), ускорить умственное развитие животных посредством генной инженерии ученым удается нечасто.

В 1999 году сотрудники Принстонского университета вывели мышей-вундеркиндов, изменив структуру гена NR2B, который отвечает за формирование ассоциативной памяти. Профессор Бибб полагает, что ген CdK5, с которым работала его команда, может участвовать в регуляции активности NR2B.

По мнению ученых, результаты этих исследований могут со временем привести к появлению лекарств, которые позволят улучшить память без генетических манипуляций. Кроме того, избирательное отключение одного из двух генов-антагонистов теоретически позволяет моделировать память и способности к ассоциативному мышлению в зависимости от нужд терапии. Препараты с таким действием могут значительно облегчить лечение пост-травматических расстройств, депрессии, синдрома отмены алкоголя и наркотиков, и т.д.

Перманентная ссылка на статью:

Отключение одного гена заставило мышей поумнеть


Американские ученые обнаружили зоны мозга, отвечающие за оптимизм

Американские ученые обнаружили зоны мозга, отвечающие за оптимизм. Они предположили, что сниженная активность этих участков может лежать в основе депрессии.

Элизабет Фелпс (Elizabeth Phelps) и ее коллеги из Нью-Йоркского университета провели исследование с участием 15 человек. С помощью специального опросника они оценили их эмоциональное состояние.

После этого участникам последовательно предлагался ряд задач. Добровольцев просили вспомнить какое-либо печальное событие, имевшее место в прошлом (например, недавние похороны), или представить, что подобное может произойти в ближайшем будущем. Затем их просили подумать о радостном событии, которое уже произошло или может произойти в будущем – например, выигрыш в лотерею или победа в соревнованиях. Одновременно участникам проводили сканирование мозга методом магнитнорезонансной томографии.

Выяснилось, что как негативные, так и позитивные воспоминания и размышления влияли на активность двух участков мозга: миндалины и передней части коры поясной извилины. Однако воспоминания о радостных событиях или их предвкушение вызывали значительно большую активацию указанных зон мозга, чем негативно окрашенные воспоминания. Также ученые отметили, что у пессимистично настроенных людей эти области активировались в меньшей степени, чем у тех, кто смотрел на жизнь с позитивной точки зрения, сообщила один аз авторов исследования Тали Шарот (Tali Sharot).

По результатам экспериментов ученые предположили, что миндалина и передняя часть коры поясной извилины играют важную роль в передаче позитивных мыслей.

Особый интерес для специалистов может представлять тот факт, что в развитии депрессии участвуют те же самые зоны мозга, отметила Фелпс. Проведенные ранее исследования показали, что у людей с тяжелой депрессией уменьшается число нервных клеток в области миндалины и передней части коры поясной извилины.

Новые данные могут стать основой для создания принципиально нового класса антидепрессантов, действующих на определенные зоны мозга, сообщает журнал Nature.

Перманентная ссылка на статью:

Американские ученые обнаружили зоны мозга, отвечающие за оптимизм


Риск заболеть раком груди выше у левшей

У женщин-левшей в два раза выше вероятность заболеть раком молочной железы до достижения менопаузы, чем у правшей. Об этом говорят результаты исследования, проведенного голландскими учеными.

Ежегодно во всем мире диагноз "рак груди" ставят более миллиону женщин. Три четверти случаев приходятся на период после менопаузы, которая обычно начинается в возрасте 50 лет.

Исследователи из университетского Медицинского центра в Утрехте (Нидерланды) считают, что существует связь между развитием рака молочной железы и предрасположенностью к пользованию левой рукой, возможно, на обе эти особенности еще в утробе матери, в матке, влияют какие-то гормоны.

"Леворукость связана с раком груди, наиболее определенно с предклимактерическим раком молочной железы", - отмечает Куно Уитерваал, доцент кафедры клинической эпидемиологии университета Утрехта.

Он и его коллеги обследовали 12.000 женщин средних лет, рожденных между 1932 и 1941 годами, которые проходили обязательное медицинское обследование, в частности, рентген груди с целью раннего выявления раковых заболеваний. Ученые определили, какой рукой они предпочитают работать и проследили их медицинскую историю, чтобы увидеть, у кого из них отмечалось развитие рака груди.

Перманентная ссылка на статью:

Риск заболеть раком груди выше у левшей


Дети скоро перестанут бояться уколов

Не следует легкомысленно относиться к боли, которую испытывает маленький ребенок во время прививки. Неприятный эпизод из раннего детства, сохранившийся в памяти, может привести к повышению болевой чувствительности и страху перед уколами в будущем.

Задумавшись над этой проблемой, канадские ученые решили провести исследование, в котором проверялась эффективность поверхностной анестезии перед вакцинацией. Команда ученых под руководством доктора Gideon Koren из Hospital for Sick Children (Торонто) наблюдала за 120 маленькими пациентами, которым проводили стандартную прививку от кори, свинки и краснухи (MMR). Для анестезии использовали гель аметокаина, смазывая им руку ребенка за полчаса до инъекции.

Дети, получившие анестезию, набрали значительно меньше баллов по стандартной шкале боли, чем дети, которым наносили на руку инертный гель плацебо.

Аметокаин чаще, чем плацебо вызывал раздражение кожи, но серьезных аллергических реакций не отмечалось. Результаты исследования похожи на результаты аналогичных исследований с анестетиками лидокаином и прилокаином, однако гель аметокаина действует быстрее и дольше.

Доктор Koren заключает: «Поверхностная анестезия эффективно облегчает у маленьких детей боль, связанную с вакцинацией. Есть надежда, что следующее поколение будет бояться уколов гораздо меньше, чем предыдущее».

По материалам Reuters.

Подготовила Анастасия Мальцева.

Перманентная ссылка на статью:

Дети скоро перестанут бояться уколов


В российских школах не осталось здоровых выпускников

За последние годы среди выпускников российских школ не выявлено не одного абсолютно здорового учащегося. Об этом заявил сегодня президент Российской академии медицинских наук (РАМН) Михаил Давыдов, сообщает ИТАР-ТАСС.

"Более 70 процентов старшеклассников курят, многие употребляют алкоголь – этот фактор требует особого внимания, так как оказывает большое влияние на развитие растущего организма, провоцирует возникновение различных, в том числе и хронических заболеваний", - подчеркнул академик.

По его данным, еще до начала обучения в школе около 50 процентов детей имеют различные отклонения в состоянии здоровья, а более 20 процентов страдают хроническими заболеваниями. "От начальных классов к старшим доля хронических заболеваний у детей продолжает расти", - заявил М. Давыдов.

С 1995 по 2005 год в структуре хронических заболеваний на первое место вышли болезни органов пищеварения, удельный вес которых увеличился вдвое; в 4.5 раза выросла доля хронических болезней нервной системы, по-прежнему третье место занимают болезни костно-мышечной системы, отметил президент РАМН.

Перманентная ссылка на статью:

В российских школах не осталось здоровых выпускников


Обнаружены некодирующие участки генома

Обнаружено, что некодирующие участки генома активизируются в оплодотворенной яйцеклетке и на самых ранних стадиях развития зародыша.

Генетики из Джексоновской лаборатории в Бар-Харборе, штат Мэйн, обнаружили, что некодирующие участки генома играют важную роль на ранних стадиях развития зародыша. Лишь около 3 процентов генетического кода млекопитающих приходится на гены, кодирующие белки.
В остальной части значительное место занимают так называемые ретротранспозоны - участки кода, способные время от времени копироваться с места на место. В проведенных экспериментах на мышах было обнаружено, что ретротранспозоны - не просто информационный мусор в ДНК, как считалось раньше. Оказалось, что различные ретротранспозоны неожиданно активизируются в оплодотворенной яйцеклетке и на самых ранних стадиях развития зародыша. По-видимому, они играют важную роль в регуляции экспрессии генов и в обеспечении генетического разнообразия.

Перманентная ссылка на статью:

Обнаружены некодирующие участки генома


ООН: экстази вытесняет героин и кокаин

Сотрудники отдела по борьбе с незаконным оборотом наркотиков ООН крайне обеспокоены тем, что синтетические препараты составляют серьезную конкуренцию традиционным кокаину и героину. Агрессивные пропагандистские компании добились осознания опасности последних, однако, в умах молодежи экстази занимает место безопасных наркотиков для развлечения.

В отчете организации говориться, что в течение последнего года к синтетическим наркотикам прибегали 40 миллионов человек по всему миру, что больше, чем доля героина и кокаина вместе взятых. "Это ужасные наркотики, потому что они коварны: они убивают не сердце, а мозг", - говорит Антонио Мария Коста (Antonio Maria Costa), исполнительный директор венского отделения.

Употребление экстази выросло между 1995 и 2001 годом на 70 процентов, амфетаминов – на 40 процентов. В отличие от этого, героина и кокаина стали потреблять лишь на один процент больше. С начала 90-х годов количество изъятого наркотика выросло с четырех тонн до 40 тонн в год. По мнению Косты, это убедительное доказательство возросшего потребления из-за заблуждения относительно эффекта препаратов.

"Проблема в том, что мало кто умирает от синтетических наркотиков. Нет кричащих заголовков о смерти от передозировки. Вместо этого есть медленное снижение интеллекта – скрытая угроза", - добавил ученый. По его словам оборот синтетических наркотиков составляет 65 миллиардов в год, это бизнес обеспечивает организованной преступности до 3000 процентов прибыли.

В то же время есть данные, что амфетамины могут вызвать зависимость и психозы, в то время как экстази ускоряет старение мозга и может приближать старческое слабоумие.

Перманентная ссылка на статью:

Оон: экстази вытесняет героин и кокаин


У мужчин инсульт случается на шесть лет раньше, чем у женщин

Первый инсульт к женщинам и мужчинам приходит в разное время и протекает по-разному. Группа испанских ученых, наблюдавшая более чем за 1,5 тысячами пациентов, выявила ряд особенностей острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленных полом, например, конкретный тип нарушения, сроки пребывания в больнице и результаты лечения.

При анализе информации о 1581 пациенте, поступавшем в клинику с декабря 1995 по январь 2002, с первым эпизодом инсульта, оказалось, что мужчины попадали в больницу в среднем на шесть лет раньше женщин. Для мужчин факторами риска чаще были курение, злоупотребление алкоголем, заболевания периферических сосудов, а для женщин – гипертензия и кардиоэмболические нарушения.

Ученые, работавшие под руководством Хауме Рокьер (Jaume Roquer) из Барселоны, отметили также, что у женщин чаще, чем у мужчин, встречались нарушения речи, расстройства зрения и глотания. В структуре инсульта у женщин преобладал кардиоэмболический вариант, а у мужчин – атеротромботический и лакунарный. Женщины проводили в больнице больше времени, результаты у них были хуже.

Результаты исследования нашли отражение на страницах журнала Stroke (2003;34:1581).


Перманентная ссылка на статью:

У мужчин инсульт случается на шесть лет раньше, чем у женщин


Алгоритм диагностики и лечения токсических и алкогольных поражений печени

К.м.н. А.С. Топорков
ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

К токсическим поражениям печени относится большая группа заболеваний, связанных с гепатотоксическим действием различных веществ и вызывающих той или иной степени выраженности морфологические изменения ткани печени и связанные с ними обменные нарушения.

К гепатотоксическим веществам относятся:

– хлорированные углеводороды (хлористый метил, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.;

– хлорированные нафталины и дифенилы (галовакс);

– бензол и его производные (нитробензол, толуол, тринитротолуол, анилин и др.);

– металлы и металлоиды (свинец, ртуть, золото, фосфор, мышьяк и др.).

Все эти вещества подвергаются в печени биотрансформации путем либо деструкции, либо окисления [5].

При отравлении гепатотоксическими веществами, применяющимися в промышленности и быту, возникают разнообразные по своим проявлениям клинические симптомы. Поэтому диагностика этих поражений должна основываться на следующих основных положениях:

– выявление возможного гепатотоксического вещества на основании анализа характера производственного процесса;

– обнаружение аналогичных симптомов поражения у других лиц;

– тщательный анализ всего предшествующего анамнеза больного;

– анализ клинической симптоматики и данных лабораторного исследования.

Только с учетом всех вышеперечисленных факторов можно оказать эффективную и быструю помощь больному.

Лечение токсических поражений начинается прежде всего с прекращения поступления токсического вещества в организм. Необходимо быстрое его обезвреживание и удаление из организма (антидотная терапия). Все это относится в первую очередь к острым отравлениям. Дальнейшая тактика лечения будет зависеть от клинической картины поражения. Применение витаминов, эссенциальных фосфолипидов, кортикостероидов, а в случаях развития осложнений (гепаторенального синдрома) – применение гемодиализа, часто являются необходимыми компонентами лечения.

Лекарственные поражения печени также являются широко распространенными в клинической практике. Печень играет ведущую роль в метаболизме и биотрансформации большинства лекарственных веществ. Лекарства, поражающие печень, можно подразделить на 2 группы: гепатотоксины, вызывающие облигатные реакции, и гепатотоксины, зависящие от идиосинкразии с факультативными реакциями. Реакции, вызываемые препаратами первой группы, определяются дозой и временем приема лекарства. Лекарственные реакции, вызываемые препаратами второй группы, зависят от дозы препарата и развиваются у лиц, чувствительных к данному препарату [5]. Лекарственные препараты вызывают разнообразные по морфологическому спектру и клинической картине поражения печени от фокальных некрозов и стеатоза до цирротических изменений и гепатоцеллюлярной карциномы. Назначая любой лекарственный препарат, следует ознакомиться подробно со всем спектром побочных реакций, им вызываемым. Но и в этом случае невозможно предусмотреть индивидуальную чувствительность организма больного к лекарственному средству. Назначая препараты, относящиеся к первой группе, следует всесторонне оценить функциональное состояние печени и только после этого назначить тот или иной препарат, контролируя в процессе лечения показатели функциональных проб печени.

Диагностика лекарственного поражения печени основывается прежде всего на анамнестических данных: прием гепатотоксического препарата в течение длительного времени или возникшие внезапно явления лекарственной непереносимости. Затрудняют диагностику такие факторы, как наличие хронического заболевания печени у данного больного, отсутствие четких анамнестических данных о приеме определенного гепатотоксического препарата, невозможность собрать анамнез из–за тяжести состояния больного. Значение морфологического исследования печени при ее лекарственных поражениях ограничено ввиду широкого спектра гистологических изменений, возникающих под влиянием лекарств, наличия гистологических изменений, свойственных хроническому заболеванию печени другой этиологии. Поэтому следует очень осторожно подходить к постановке диагноза лекарственного поражения печени, оценив предварительно максимально подробно не только анамнез данного заболевания, но и весь предшествующий анамнез больного.

Лечение предусматривает полную отмену лекарственного препарата, вызвавшего поражение печени, и, при возможности, замену его аналогичным препаратом, не обладающим подобными побочными эффектами. Дальнейшие лечебные мероприятия не отличаются от таковых при других поражениях печени. Они зависят от тяжести состояния больного, степени выраженности изменений функционального состояния печени и контролируются многократной повторной оценкой показателей функциональных проб печени.

В клинической практике наиболее часто встречаются алкогольные поражения печени. В США от алкогольной болезни печени ежегодно погибают до 13000 человек [2]. Риск поражения печени увеличивается при приеме 40–80 г чистого этанола в день. Для женщин, по мнению большинства исследователей, безопасной дозой является доза 20 г в день. Развитие алкогольной болезни печени не зависит от типа спиртных напитков, и при расчете суточной дозы необходимо учитывать только общую концентрацию этанола. Факторами, способствующими развитию алкогольной болезни печени, являются: пол (большая чувствительность женщин к этанолу), генетический фактор (высокая активность алкогольдегидрогеназы и низкая активность ацетальдегиддегидрогеназы), дефицит питания, инфекция гепатотропными вирусами (В и С), одновременный прием некоторых лекарственных препаратов (изониазид, ацетаминофен и др.), гепатотоксический эффект которых усиливается алкоголем [2].

Основными клиническими формами алкогольного поражения печени являются: стеатоз, острый алкогольный гепатит (латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная его формы), хронический алкогольный гепатит, цирроз печени [3].

Из чего складывается точная и быстрая диагностика этих поражений печени? Необходимыми ее компонентами являются следующие:

1. Тщательный сбор анамнеза, при анализе которого учитываются частота, количество и вид употребляемых алкогольных напитков. Часто пациенты склонны скрывать эти факты. Поэтому для практического применения были предложены различные анкеты, наиболее известная из которых CAGE. Она включает в себя следующие вопросы: ощущение необходимости сокращения приема алкогольных напитков, раздражение на критику окружающих при употреблении больших количеств напитков, ощущение чувства вины после приема алкоголя, синдром похмелья в утренние часы [3,4]. Утвердительный ответ на два или более вопросов является положительным тестом на скрытую алкогольную зависимость.

2. Клиническая картина зависит от формы и тяжести поражения печени. Она может включать в себя выраженную слабость, анорексию, тупую боль в области правого подреберья, тошноту, рвоту, похудание, желтуху, зуд кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, лихорадку. При тяжелых формах поражения могут развиться геморрагический синдром, почечная недостаточность, выраженная энцефалопатия. При осмотре больного могут отмечаться увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарная эритема, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, отеки ног, асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки.

3. В лабораторных показателях могут иметь место нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение показателей билирубина (в основном за счет прямой фракции), гипертрансаминаземия (соотношение АСТ/АЛТ превышает 2), повышение показателей g–глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, повышение концентрации иммуноглобулина А. При тяжелом течении заболевания нарастают гипербилирубинемия, выявляются изменения в белковом спектре крови, увеличиваются показатели мочевины и креатинина. Любой из этих симптомов может быть разной степени выраженности и зависит от формы заболевания и тяжести его течения.

4. С целью дифференциальной диагностики в настоящее время широко применяется морфологическое исследование печени, при котором выявляются баллонная и жировая дистрофия, тельца Мэллори, признаки фиброза с перисинусоидальным расположением волокон, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно усиление отложения железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, в дальнейшем приобретает черты макронодулярного.

Лечение алкогольной болезни печени включает следующие положения:

· Полное прекращение употребления алкоголя, без чего почти неизбежным является дальнейшее прогрессирование заболевания.

· Диета, энергетическая ценность которой должна быть не менее 2000 калорий в сутки, с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витаминов (в составе продуктов или мультивитаминных препаратов). При тяжелом состоянии больного применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание.

· Применение кортикостероидов (4–недельный курс метилпреднизолона в дозе 32 мг в день) у больных тяжелым острым алкогольным гепатитом.

· Ведущими препаратами в лечении больных этой группы являются эссенциальные фосфолипиды, хорошо зарекомендовавшие себя на протяжении последних десятилетий. Механизмы их действия достаточно разнообразны и включают в себя восстановление структуры клеточных мембран, улучшение молекулярного транспорта, деления и дифференцировки клеток, стимуляцию активности различных ферментных систем, антиоксидантные и антифибротические эффекты. На фоне их применения быстрее купируется диспепсический синдром, нормализуются размеры печени, снижается активность трансаминаз и g–глутамилтранспептидазы [1]. К препаратам этой группы относятся Эссенциале, Эссенциале Н, Эссливер форте.

· S–аденозилметионин является также широко применяемым препаратом у больных этой группы. Препарат улучшает функцию мембран гепатоцитов посредством реакции трансметилирования и повышает продукцию антиоксидантов (цистеин, глутатион), что увеличивает элиминацию свободных радикалов и других токсических метаболитов из гепатоцитов. Препарат назначается парентерально в дозе 5–10 мл (400–800 мг) внутривенно или внутримышечно в течение 10–14 дней, а затем по 400–800 мг (1–2 таблетки) 2 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет в среднем 2 месяца [3];

· Единственным эффективным методом лечения терминальных стадий алкогольной болезни печени является трансплантация печени. В США среди всех пациентов, подвергающихся трансплантации печени, в настоящее время больные с алкогольной болезнью печени составляют 27% [3].

Перманентная ссылка на статью:

Алгоритм диагностики и лечения токсических и алкогольных поражений печени


Дисциркуляторная энцефалопатия – некоторые вопросы клиники и терапии

П.Р. Камчатнов

Расстройства мозгового кровообращения – одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности, являются важнейшей медико-социальной проблемой.

В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 450 тысяч случаев инсульта, при этом около трети пациентов погибает в остром периоде заболевания, а среди выживших после инсульта не менее 75% имеют стойкую инвалидность. Заболеваемость инсультом по стране составляет 2,5–3,0 случая на 1000 населения в год [Гусев Е.И. и соавт., 2002]. Еще более широкое распространение имеют хронические расстройства мозгового кровообращения. Так, только в Москве на учете в городских поликлиниках в 2003 году состояло более 450000 больных с цереброваскулярными заболеваниями, которые явились причиной более 330000 дней временной нетрудоспособности, а почти у 13000 человек – основной причиной выхода на инвалидность [Гусев Е.И. и соавт., 2003]. Частота нарушений мозгового кровообращения увеличивается с возрастом, поэтому, учитывая тенденцию к постарению населения, есть все основания ожидать в популяции роста числа пациентов, страдающих нарушениями мозгового кровообращения.

Представляется очевидным, что ограничение способности к самообслуживанию в повседневном быту, снижение качества жизни у больных с расстройствами мозгового кровообращения, колоссальные материальные затраты, связанные с лечением и обеспечением надлежащего ухода за больными, требуют разработки эффективных методов профилактики, лечения и всесторонней реабилитации данного контингента больных.

Хронические расстройства мозгового кровообращения в отечественной классификации рассматриваются как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – прогрессирующее многоочаговое расстройство функций головного мозга, обусловленное недостаточностью его кровообращения. Сходные состояния подразумевают также термины «ангиоэнцефалопатия», «ишемическая болезнь мозга», «сосудистая, атеросклеротическая, гипертоническая, гипоксическая энцефалопатия», «атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия», «сосудистая энцефалопатия» и др., однако, они используются намного реже. В МКБ Х пересмотра термин ДЭ отсутствует(так же, как отсутствовал и МКБ IХ пересмотра). Близкими к нему по смыслу являются состояния, обозначенные как закупорка и стеноз церебральных или прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга, другие уточненные поражения сосудов мозга, ишемия мозга (хроническая), транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы. В соответствии с МКБ Х пересмотра имеется возможность формулировать диагноз в зависимости от ведущего клинического синдрома (сосудистые деменции, некоторые другие неврологические синдромы). Основными факторами, приводящими к развитию ДЭ, являются артериальная гипертензия, стенозирующее поражение магистральных артерий головы, расстройства системы гемостаза. Стойкое повышением артериального давления сопровождается поражением мелких мозговых артерий – микроангиопатий, морфологически проявляющейся аpтеpиосклеpозом или липогиалинозом. Обнаруживаются изменения артерий мозга в виде очагов плазмо-, геморрагий, зон и некроза стенки сосуда с ее истончением, одновременно регистрируются элементы репаративных и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки с перекалибровкой артерий, формированием “гипертонических стенозов”, вплоть до полной облитерации просвета сосудов [Верещагин В.Н. и соавт, 1997].

Типичным для артериальной гипертензии является обширное поражение глубинного белого вещества больших полушарий, кpовоснабжающегося мелкими пенетpиpующими аpтеpиями, не имеющими достаточного коллатерального кровообращения [Brown M., 2000]. У больных наблюдается обширное поражение глубинного белого вещества, причем, в большей степени могут страдать лобные и лобно-височные отделы, их связи с подкорковыми структурами [Raz N. et al., 2003]. Существенное значение в развитии нарушений мозгового кровообращения у больных с артериальной гипертензией имеют расстройства его ауторегуляциии, снижение вазомоторной реактивности на физиологические стимулы [Bakker S.L. et al., 1999]. В этой ситуации негативное значение могут иметь как повышение, так и резкое снижение системного артериального давления. Эндотелиальная дисфункция, сочетающаяся с артериальной гипертензией, способна приводить к повышенному тромбообразованию прогрессированию сосудистого поражения мозгового вещества [Felmeden D.C. et al., 2003]. Имеются данные о том, что стойко повышенное артериальное давление сочетается с патологической извитостью магистральных артерий головы, затрудняющей приток артериальной крови к мозгу. Нарушения углеводного обмена являются важной причиной сосудистого поражения головного мозга, в частности, дисциркуляторной энцефалопатии. Так, в результате 6-летнего наблюдения за группой из 1300 пациентов в возрасте 75 лет и старше, установлено достоверное преобладание как болезни Альцгеймера, так и сосудистой деменции среди больных с сахарным диабетом [Xu W.L. et al., 2004]. Риск развития сосудистой деменции возрастал у пациентов с сопутствующими артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца.

Развитие когнитивных нарушений зарегистрировано и в более молодой популяции больных с сахарным диабетом [Arvanitakis Z. et al., 2004]. Атеросклеротические стенозы магистральных артерий головы, а также внутричерепных артерий – важная причина расстройств мозгового кровообращения. Характерным для таких больных является сочетание повторных эпизодов острой церебральной ишемии (ТИА, инсульты) и прогрессирующего поражения вещества головного мозга. Несмотря на то, что асимптомные стенозы каротидных артерий имеют относительно благоприятный прогноз в отношении развития мозгового инсульта [Nadareishvili Z. G. et al., 2002; Kremer C. et al., 2004], установлено, что даже безинсультное течение стеноза внутренней сонной артерии сопровождается прогрессирующими когнитивными расстройствами [Mathiesen E.B. et al., 2004].

Ведущим механизмом поражения мозгового вещества в этой ситуации можно считать микроэмболии из распадающейся атеросклеротической бляшки [Molloy J. et al., 1999]. Риск эмболизации церебральных артерий возрастает при повышении агрегации форменных элементов, повышении вязкости крови, тенденции к гиперкоагуляции [Jorgensen H.S., et al., 1999]. Наиболее часто поражаются зоны бифуркации сонных артерий, хотя нередко вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла – подключичных или безымянных артерий, дуги аорты. Относительно реже встречаются воспалительное поражение сосудистой стенки (артерииты), расслоение артерии, фиброзно-мышечная дисплазия, генетически детерминированные заболевания. Экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (аномальное вхождение артерии в костный канал, спондилолистез, остеофиты), также может явиться причиной ДЭ, в частности, вертебрально-базилярной недостаточности. У молодых людей собственно компрессия нечасто является основной причиной ДЭ, как правило, имеет место сочетание нескольких факторов (стенозирующее поражение артерий, аномалии сосудистого русла – гипо- или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). Учитывая тенденцию к гипердиагностике вертеброгенной компрессии позвоночных артерий, необходимо, во-первых, подтверждение самого факта недостаточности мозгового кровообращения, и, во-вторых, установление причинно-следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением вертебрально-базилярной недостаточности.

На сегодняшний день убедительно доказано, что основными следствиями острого прекращения поступления кислорода и глюкозы к мозговой ткани являются активация анаэробного гликолиза, внутриклеточное накопление молочной кислоты, нарушение работы ионных насосов, неконтролируемое поступление в клетку ионов натрия и кальция, активизации процессов перекисного окисления липидов [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001]. Указанные явления приводят к необратимым изменениям и гибели мозгового вещества в течение 5 -7 минут от момента остановки кровотока. По периферии этой области располагается зона «ишемической полутени» – пенумбра, кровоток в который достаточен для того, чтобы сохранить структуру клеток и обеспечить их жизнеспособность на протяжении определенного периода времени, однако, которого недостаточно для полноценного функционирования.

В условиях острой ишемии и гипоксии реализуется феномен эксайтотоксичности – повреждающее действие возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь – глутамата и аспартата [Olney J., 1981]. При ограниченном поступления питательных веществ и кислорода их действие способно оказаться губительным для клеток зоны пенумбры, что способно привести к усугублению тяжести поражения и расширению зоны инфаркта. В развитии инсульта, характере и интенсивности восстановительных процессов играет важную роль экспрессия генов раннего ответа, а также активация местных воспалительных процессов.

Клиническая картина ДЭ характеризуется неврологическими, эмоциональными, когнитивными, нарушениями, имеющими, в большинстве случаев, прогрессирующий характер. У большинства пациентов наблюдаются периоды резкого, ступенеобразного ухудшения состояния, обусловленные эпизодами острой церебральной ишемии. Как правило, ранними и наиболее значимыми для пациентов являются когнитивные нарушения в виде снижения памяти, замедления темпа умственной деятельности, затруднением процессов обобщения понятий, быстрой истощаемостью. Наличие очагов поражения в соответствующих отделах коры больших полушарий может сопровождаться нарушения высших мозговых функций (апраксии, агнозии, афазии), хотя далеко не всегда имеет место соответствие локализации очага поражения и функционального дефицита. Эмоциональные нарушения заключаются в развитии апатии, элементов депрессии [Дамулин И.В., 2001]. У некоторых больным имеются диссомнические расстройства – повышенная сонливость, нарушения ритма сон-бодрствование. Именно сочетание эмоциональных и когнитивных нарушений является причиной социальной дезадаптации многих больных с ДЭ. Пирамидные нарушения у пациентов с ДЭ редко достигают выраженности парезов. Обследование выявляет изменения в рефлекторной сфере – оживление сухожильных и периостальных рефлексов (нередко – асимметричное) с расширением рефлексогенных зон угнетение поверхностных рефлексов, кистевые и стопные патологические рефлексы. Экстрапирамидные нарушения проявляются олигобрадикинезией, гипомимией, сложностью инициации двигательныхактов, трудностью переключения с одного действия на другое. Мышечная ригидность обычно более выражена в нижних конечностях. У некоторых больных наблюдается апраксия ходьбы с замедлением походки, укорочением и неравномерностью шага, неустойчивостью при поворотах. Гиперкинетические расстройства у больных с ДЭ наблюдаются реже. Псевдобульбарный синдром проявляется рефлексами орального автоматизма, в тяжелых случаях – дизартрией, эпизодами насильственного плача, смеха. В рамках вертебрально-базилярной недостаточности выявляются атаксия (мозжечковая, вестибулярная), интенционный тремор, спонтанный нистагм. Наиболее частыми сенсорными расстройствами являются снижение слуха, ощущения шума в ушах, зрительные расстройства в виде фотопсий или скотом. Возможно выделение стадийности клинических проявлений ДЭ.

Для пациентов с первой стадией заболевания характерно преобладание субъективных нарушений в виде эмоциональной неустойчивости, повышенной раздражительность, выявляются дисмнестические и диссомнические расстройства, снижение умственной работоспособности, при этом очаговый неврологический дефицит отсутствует.

У пациентов с ДЭ II стадии , помимо астенических расстройств, имеются значительные интеллектуальные и эмоциональные нарушения. Как правило, выявляется мелкоочаговая неврологическая симптоматика, позволяющая установить ведущий клинический синдром.

По мере прогрессирования процесса (ДЭ III ст. ) интеллектуально-мнестические нарушения достигают степени деменции, имеется четкая очаговая (или многоочаговая) неврологическая симптоматика. Больные утрачивают трудоспособность, становятся зависимыми от окружающих в повседневном быту, зачастую нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Алгоритм диагностики ДЭ подразумевает объективизацию признаков органического поражения головного мозга, выявление заболевания сердечно-сосудистой системы, установление причинно-следственных взаимоотношений между сосудистой патологией головного мозга и нарушением его функций. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличиефакторов, предрасполагающих к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, эпизодов, которые могут быть расценены как острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, инсульты). Наличие субъективных нарушений (головная боль, головокружение, астенические расстройства) при отсутствии объективной симптоматики требует исключения эмоционально-психические расстройства. Также зачастую следует проводить дифференциальный диагноз с токсическими или дисметаболическими (гипер- или гипогликемия, гипотиреоз, интоксикация психотропными препаратами, агкоголем и др.) и структурными (новообразования, хронические субдуральные гематомы) поражениями нервной системы, деменциями несосудистого происхождения, нейродегенерациями.

Целью инструментально-лабораторной диагностики являются выявление сосудистого поражения головного мозга (нарушения липидного или углеводного обмена, поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии, стенозирующее поражение экстра- или интракраниальных артерий). Большую помощь в диагностике ДЭ оказывает МРТ головного мозга, позволяющая верифицировать наличие постишемических очагов, их количество и локализацию, выраженность изменений перивентрикулярного белого вещества (лейкоареоз), расширение желудочковой системы мозга. Экспериментально-психологическое обследование позволяет получить объективную информацию о наличии когнитивных нарушений, их выраженности и характере.

Лечение подавляющего числа пациентов с ДЭ проводится в амбулаторных условиях. Показанием для госпитализации является, в первую очередь, остро возникший очаговый неврологический дефицит. Основные направления терапии определяются характером сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. Исключительно важны мероприятия по нормализации образа жизни, исключающие или ограничивающие влияние основных факторов риска – безусловный отказ от курения, коррекция диеты, оптимальные физические нагрузки, лечение сопутствующих соматических заболеваний. К настоящему времени убедительно доказана необходимость строгого контроля за уровнем артериального давления в качестве профилактики острых нарушений мозгового кровообращения. Так, результаты мета-анализа более чем 40 рандомизированных клинических исследований, посвященных эффективности антигипертензивной терапии и включивших 1888000 больных, установлено, что снижение систолического давления на каждые 10 мм рт. ст. сопровождается уменьшением на одну треть риска развития мозгового инсульта у лиц в возрасте 60-79 лет. Положительный эффект наблюдался в разных возрастных группах и оказался пропорциональным уровню снижения артериального давления [Lawes C.M. et al., 2004].

Помимо того, что контроль уровня артериального давления способен снизить риск развития инсульта, имеются данные о предупреждении развития сосудистой деменции у больных, перенесших инсульт, вследствие гипотензивной терапии [Chalmers J., 2003]. Наблюдение более чем за 6000 пациентами на протяжении 3,9 лет позволило установить, что у больных с адекватным лечением артериальной гипертензии достоверно уменьшался как риск развития когнитивных расстройств, так и повторных эпизодов острой церебральной ишемии. Необходимость контроля уровня артериального давления возрастает у больных, страдающих сахарным диабетом, а также имеющих иные факторы риска сосудистой патологии. Необходимо, однако, отметить, что в последние годы получены сведения о том, что у некоторых групп пациентов чрезмерное снижение артериального давления может сопровождаться ухудшением неврологических функций. В частности, это может наблюдаться у больных с артериальной гипотензией в остром периоде инсульта [Oliveira-Filho J. et al, 1999; Semplicini A. et al., 2004]. Как спонтанная, так и медикаментозная гипотензия в этой ситуации может способствовать увеличению зоны очага инфаркта, усугублению расстройств кровотока в зоне ишемической полутени [Fishberg G.M., 2000].

Шестилетнее наблюдение за группой из 947 лиц, исходно не имеющих когнитивных нарушений позволило установить, что снижение артериального давления у лиц в возрасте старше 75 лет сопровождается повышением риска развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера [Qiu C. et al., 2004]. Выработка индивидуальной стратегии коррекции артериального давлении требует учета целого ряда факторов, определяющих его возможную эффективность и возникновение побочных эффектов. Следует избегать гипотензии, в особенности у лиц старческого возраста, с тяжелым стенозирующим поражением артерий, необходимо также учитывать возможность кумулятивного эффекта препаратов у пожилых пациентов с нарушением функции почек и печени. Необходимо исключить вторичный характер артериальной гипертензии (вазоренальная гипертензия, гиперфункция функции щитовидной железы, надпочечников и др.). Терапия проводится в соответствии с общепринятыми принципами и начинается с монотерапии [2003 European Society]. Широко используются диуретики, ингибиторы АПФ и блокаторы соответствующих рецепторов, блокаторы кальциевых каналов пролонгированного действия, ? -блокаторы. Отсутствие эффекта от монотерапии требует проведения комплексной терапии комбинацией из двух и более препаратов.

Применение антиагрегантов доказало свою эффективность при первичной и вторичной профилактики инсульта [Harker L.A., et al., 1999; Antithrombotic Trialists\ Collaboration, 2002]. Наиболее широко применяется ацетилсалициловая кислота, однако, необходимо учитывать, что значительная часть пациентов имеет низкую чувствительность к препарату, поэтому отсутствие клинического эффекта и стабильно высокой уровне агрегации тромбоцитов требуют назначения другого антиагреганта. Могут быть использованы дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин [CAPRIE, 1996; Diener H.-C., et al., 2004]. Особо тщательного реологических свойств крови требуют пациенты с сопутствующим сахарным диабетом [Bhatt D.L. et al., 2004]. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами используются вазоактивные средства (циннаризин, ницерголин, винпоцетин и др.), хотя доказано, что некоторые их эффекты могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга.

К настоящему времени хорошо изучен препарат винпоцетин , который ингибируя фосфодиэстеразу, повышает концентрацию цАМФ в гладкой мускулатуре, оказывает выраженный сосудорасширяющий эффект. Положительное действие на макроциркуляцию в максимальной степени проявляется в артериях малого и среднего калибра. Винпоцетин обладает способностью восстанавливать способность к ауторегуляции мозгового кровообращения, препятствовать развитию вазоконстрикторных изменений, что имеет исключительное значение при лечении пациентов как с острыми, так и хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Влияние его на системное артериальное давление умеренное и реализуется преимущественно при его исходно повышенном уровне [Виленский Б.С., 1995]. Влияние препарата на состояние микроциркуляции заключается в подавлении агрегации тромбоцитов и повышении деформируемости эритроцитов, что облегчает их прохождение через микроциркуляторное русло и активизирует способность к газообмену [Hayakawa M. et al., 1989]. Получены сведения о его воздействии на церебральный метаболизм за счет активизации транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер [Gulyas B., 1998]. Возможно, что нейропротективный эффект винпоцетина опосредован аденозином, подавляющим высвобождение возбуждающих аминокислот из пресинаптической мембраны, а также его способностью замедлять работу натриевых каналов [Erdo S., et al., 1987]. Имеются данные о наличии у винпоцетинамощных антиоксидантных свойств [Olpe H. et al., 1986]. Эффективность винпоцетина хорошо изучена у больных как с острыми, так и хроническими расстройствами мозгового кровообращения [Гусев Е.И. и соавт., 1998; Фейгин В.Л., 2000; Szacall S., et al., 1998]. Многие исследования носили характер рандомизированных плацебо-контролируемых, выполненных в полном соответствии с требованиями GCP, что позволяет считать полученные результаты в высокой степени достоверными.

Высокая эффективность винпоцетина у больных с ДЭ заключалась в регрессе нарушений кратковременной памяти, головокружения, астенических и диссомнических расстройств [Авакян Г.Н. и соавт., 1998; Хорват Ш., 2000]. Одновременно улучшалось состояние церебральной гемодинамики, спонтанной биоэлектрической активности головного мозга, реологических показателей крови. Позитивное влияние на показатели качества жизни вследствие применения винпоцетина отмечено и в ряде других исследований [Весельский И.Ш. и соавт., 1997; Козлова Е.Н. и соавт., 1998]. Положительное воздействие на когнитивные функции у больных с ДЭ заключалось в тенденции к нормализации памяти, внимания, восприятия, фиксации информации [Manconi E. et al., 1989; Peruzza M. et al., 1989; Diogo N. et al., 1990].

Характерным оказалось существенное восстановление как кратковременной, так и отсроченной памяти, улучшение способности к удержанию вербальной и невербальной информации. Положительный эффект оказался выражен и в отношении коррекции нарушений высших корковых функций, эмоционально-волевой сферы, цефалгического синдрома, а также астенического синдрома [Hindmarch I. et al., 1991; Суслина З.А. и соавт., 2003]. Уместно отметить, что улучшение когнитивных функций, обусловленное применением винпоцетина, отмечалось у пациентов не только с сосудистым характером процесса (сосудистая деменция), но и болезнью Альцгеймера [Balestreri R. et al., 1987]. Высказано предположение, основанное на результатах клинических исследований, что корригирующее воздействие винпоцетина на психоэмоциональные расстройства может быть обусловлено влиянием на уровень серотонина, нейромедиатора, регулирующего эмоциональное состояние [Блохин А.Б., 2001]. Существование положительных клинических эффектов, не опосредованных нормализацией церебральной микро- и макроциркуляции, позволяет оптимистично высказываться в отношении возможности применения препарата для лечения больных с различными, в том числе, смешанными, формами деменций. Результаты мета-анализа исследований, посвященных применению винпоцетина у больных с деменцией различного происхождения, позволили установить наличие положительного, по сравнению с контрольной группой (получали плацебо) эффекта, который, однако, достигался при назначении достаточно высоких доз (30-60 мг в сутки) на протяжении не менее 6-ти месяцев [Szatmari Sz., Whitehouse P.J., 2004]. Полученные результаты позволили авторам констатировать необходимость проведения дальнейших исследований с использованием высоких доз препарата на протяжении достаточно длительного времени.

Винпоцетин характеризуется хорошей переносимостью, малой частотой побочных эффектов. Представляется целесообразным его применение в комплексной терапии у больных с ДЭ (наряду с гипотензивными и антиагрегантами). Дозировки и сроки лечения определяются состоянием пациента, особенностями неврологического дефицита, эффектом проводимой терапии. Желательно приурочить курс приема препаратов к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. Понимание механизмов развития церебральной ишемии, особенностей репаративных процессов, позволяет рекомендовать для лечения больных с ДЭ применение нейропротективных и нейротрофических препаратов, восполняющих дефицит активирующих нейротрансмиттеров, активизирующих восстановительныемеханизмы (церебролизин, холина альфосцерат, карнитин и др.). Широко назначаются ноотропы с учетом комплексного нейропротективного и антигипоксического действия. Ведение больных с ДЭ нередко требует симптоматической терапии, направленной на купирование наиболее значимых для пациента симптомов – головокружения и ощущения шума в ушах, эмоциональных и диссомнических нарушений. Купирование приступов системного головокружения может быть достигнуто применением бетагистина, меклозина или дименгидраната, хотя холинолитический эффект последних требует осторожности применения у больных с затрудненным мочеиспусканием (гипертрофия предстательной железы) и глаукомой. Наличие эмоциональных нарушений (депрессивные, тревожные расстройства), может потребовать подключения антидепрессантов анксиолитиков, седативных препаратов. Следует отметить, что тактика ведения больного с дисциркуляторной энцефалопатией требует индивидуального подхода с учетом механизмов развития заболевания и характера основных клинических проявлений. Целью терапевтического процесса должно являться повышение качества жизни пациентов, предупреждение инсульта или грубого неврологического дефицита.

Перманентная ссылка на статью:

Дисциркуляторная энцефалопатия – некоторые вопросы клиники и терапии



подвесной мотор