Американские ученые создали антибиотик, который не дает бактериям распознать человеческий организм

\Обманутые\ микробы не выделяют токсины и транзитом проходят через кишечник человека, \полагая\ что находятся во внешней среде, сообщает журнал Science.

Ученые из Юго-западного медицинского центра при Университете Техаса обнаружили, что бактерии E. coli, Salmonella, and Francisella tularensis (возбудитель туляремии) распознают организм человека с помощью специального рецептора, реагирующего на такие гормоны как адреналин и норадреналин. При этом активируются вирулентные гены бактерий и запускается инфекционный процесс, в частности, начинают образовываться микробные токсины. Антибиотик под названием LED209 блокирует этот рецептор, не убивая бактерии, но делая их безвредными для человека.

Руководитель исследования Ванесса Сперандио (Vanessa Sperandio) и ее коллеги протестировали антибиотик LED209 на мышах, зараженных сальмонеллезом, туляремией или кишечной инфекцией, вызванной E. сoli. Лечение оказалось эффективным. Выяснилось, что животные, получавшие лекарство до, либо через несколько часов после заражения, чувствовали себя лучше и выживали значительно чаще тех, кто получал плацебо. При этом серьезных побочных эффектов зарегистрировано не было.

Ученые отметили, что спектр действия нового препарата не ограничивается тремя протестированными бактериями. Рецептор, на который действует антибиотик, имеется как минимум у 25 болезнетворных микроорганизмов – в частности, у возбудителя легионеллеза. Особым преимуществом нового препарата является то, что он, вероятно, не будет вызывать развитие лекарственной устойчивости, поскольку не уничтожает патогенные бактерии, считают специалисты.

Перманентная ссылка на статью:

Американские ученые создали антибиотик, который не дает бактериям распознать человеческий организм


Из фетальной печени получены полипотентные стволовые клетки

Ученые из University of Washington выделили стволовые клетки из фетальной печени (абортированных эмбрионов возрастом 2-4 месяца), используя для этого характерные белки-маркеры.

Эти клетки выращивали в культуре в течение нескольких месяцев (до полугода). Изменяя условия культивирования, удалось получить их направленную дифференцировку в клетки различных тканей – печени, желчных протоков, кровеносных сосудов, жира, кости и хряща.

Стволовые клетки печени были трансплантированы в поврежденную печень мышей, где они заместили погибшие клетки и восстановили нормальную функцию органа.

До сих пор еще не удавалось выделить стволовые клетки печени у взрослых людей, тогда как в фетальной печени их содержится достаточно много. Еще одной причиной, по которой ученые выбрали для исследований именно фетальные СК, были ограничения государственного финансирования научных работ с эмбриональными СК.

Предполагается, что в конечном итоге этот метод может быть использован для лечения тяжелых гепатитов и цирроза печени, вызванных различными причинами.

Материалы исследования опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.

По материалам The Seattle Times

Перманентная ссылка на статью:

Из фетальной печени получены полипотентные стволовые клетки


Всемирный день астматика или новый праздник всего человечества

Хотя медицинская наука не стоит на месте, болезней меньше не становится. Наоборот, все больше дней в году Всемирная организация здравоохранения и ООН отводят на борьбу с тем или иным страшным заболеванием.

Раньше самыми опасными для человека недугами были инфекции - от сибирской язвы и чумы до обычного воспаления легких. Потом появились антибиотики и вакцины, увеличились продолжительность жизни и средний достаток; а на смену старым заболеваниям пришли новые. Среди важных на сегодняшний день заболеваний остались и инфекции: день борьбы со СПИДом отмечается 1 декабря, а 24 марта весь мир сражается с туберкулезом. Не меньше человечеству угрожают заболевания "богатых и сытых": 14 ноября отмечается день диабета, а 4 мая - день борьбы с астмой. А, если продолжительность жизни будет увеличиваться и в дальнейшем, вероятно появятся международные дни борьбы со старческим слабоумием или паркинсонизмом.

Астматики всех стран, соединяйтесь

В 1989 году ВОЗ организовала программу "Глобальная инициатива против астмы" ("The Global Initiative for Asthma" - GINA). Цель программы - обратить внимание медиков и властей на это заболевание, улучшить качество медицинской помощи астматикам.

В отличие от СПИДа или рака, астма - заболевание с низкой смертностью. От нее умирают в основном те, кто не имеет возможность получать качественную медицинскую помощь - в том числе россияне. Кроме того, астма значительно ухудшает качество жизни больных, нередко приводит к инвалидности.

По официальным данным, на сегодняшний день в мире насчитывается около 300 миллионов астматиков. В ВОЗ считают, что реальные цифры намного больше. С каждым годом на планете растет доля городских жителей, которые дышат загрязненным воздухом, и через 20 лет, как говорится в отчете GINA, число больных увеличится еще на 25 процентов.

Что делать?

Для того эффективной борьбы с астмой, считают в GINA, нужно добиться, чтобы власти всех государств понимали, какой экономический ущерб наносит это заболевание. По сведениям организации, астма является причиной инвалидности в 1 проценте случаев. Этот показатель довольно высок и сопоставим с уровнем инвалидности от алкоголизма, диабета или шизофрении. Таким образом, государству выгоднее выделять средства на лечению и профилактику астмы, чем оставить эту проблему в стороне.

Хорошим примером может служить Великобритания. Власти этой страны ежегодно выделяют почти миллиард фунтов стерлингов ежегодно на борьбу с астмой. Между тем, важен не только объем финансирования, но и правильное распределение этих средств.

Прежде всего, по мнению GINA, необходима профилактика астмы. Для этого следует снизить промышенное загрязнение воздуха, уменьшить распространенность активного и пассивного курения.

Во-вторых, нужно выбрать и внедрить наиболее эффективные методы диагоностики и лечения. Если в западных странах астматики, как правило, получают доступ к современным медицинским технологиям и лекарствам, то во многих бедных государствах эту болезнь вовсе не выявляют и не лечат.

В-третьих, как полагает GINA, необходимы серьезные научные исследования. По мнению участников программы, причины астмы до конца не установлены, а методы лечения пока далеки от совершенства.

Кто виноват?

50 и тем более 100 лет назад астмы практически не существовало. Сейчас, как говорилось выше, это заболевание распространилось по всей планете, а исследователи выясняли и продолжают выяснять, почему это произошло.

Одной из вероятных причин "астматизации" человечества медики считают появление антибиотиков. К астме, например, могут привести несколько курсов антибактериальной терапии хронического бронхита.

Сделать своего ребенка астматиком легко может беременная женщина. Для этого ей надо принимать много лекарств - особенно антибиотиков и парацетамола , курить и в конце беременности сделать кесарево .

Для новорожденных факторами риска являются неправильное кормление а также авитаминоз и недостаток некоторых микроэлементов .

Астма, безусловно, связана и с образом жизни. Причем факторами риска являются не только курение и загрязненность воздуха, но и переедание .

А чтобы защитить себя и других от астмы, можно, например, кормить ребенка грудью , завести кошку или собаку , и просто научиться правильно дышать .

Обратный отсчет

Некоторые ученые, вопреки данным большинства исследований, считают, что распространенность бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний имеет тенденцию к уменьшению . Такие данные, например, были представлены в 2002 году на конференции Европейского респираторного общества в Стокгольме группой исследователей из Института социальной и профилактической медицины Базельского университета.

Свои выводы швейцарские ученые сделали по результатам наблюдений более чем за двумя тысячами подростков на протяжении восьми лет. Исследователи считают, что снижение заболеваемости вызвано тем, что швейцарцы стали реже курить, а также с исчезновением других факторов риска.

Безусловно, жаль, что заболеваемость астмой снизилась лишь в Швейцарии. С другой стороны, швейцарцы доказали, что борьба с астмой действительно эффективна и поэтому необходима.

Перманентная ссылка на статью:

Всемирный день астматика или новый праздник всего человечества


Обнаружен ген сердечной недостаточности

Американские ученые обнаружили ген, отвечающий за развитие болезни, являющейся одной из причин тяжелой сердечной недостаточности. Они обнаружили, что дефект гена, кодирующего белок фосфоламбан, который регулирует транспорт ионов кальция в сердечной мышце, может приводить к развитию дилатационной кардиомиопатии. Они надеются, что генная терапия поможет предотвратить развитие болезни.

Это исследование было выполнено под руководством Кристин Сейдман (Christine E. Seidman) и Джонатана Сейдмана (Jonathan G. Seidman) из Медицинского института Говарда Хьюза. Они обнаружили, что именно дефект в механизме захвата ионов кальция, являющегося крайне важным в сокращении мышцы сердца, является, по крайне мере, одной из причин наследственной формы дилатационной кардиомиопатии.

Для подтверждения этого ученые вывели мышей, у которых в гене фосфоламбана была заменена всего одна аминокислота. "Подмена оной кислоты отозвалась глубокими нарушениями в работе сердца, приводя к преждевременной гибели мышей с признаками сердечной недостаточности, что мы наблюдали в семьях пациентов", - отметили руководители исследования.

Ученым удалось установить конкретный механизм повреждающего действия мутации при изучении клеток и образцов ткани, полученных от больных людей. В частности, ученые обнаружили, что мутантная форма белка блокирует ключевой для работы "нормальной" формы фосфоламбана фермент. Нормальная форма у больных обнаруживается, так как у них представлена только одна копия поврежденного гена из двух.

Результаты работы ученых были представлены на страницах свежего номера журнала Science.

Перманентная ссылка на статью:

Обнаружен ген сердечной недостаточности


Третий клонированный ребенок \на подходе\?

Компания \Клонэйд\, основанная сектой рэлиан, объявила, что третий клонированный ребенок родится в Японии 20 декабря. Об этом сообщает \Ньюс интерэктив\.

По словам президента компании Брижитт Буасселье, для клонирования этого ребенка были взяты клетки двухлетнего мальчика, погибшего в автокатастрофе. Мадам Буасселье не уточнила, где именно должен родиться ребенок-клон.
Клонирование человека было запрещено в Японии в 2000 году. Нарушившему запрет грозит 10 лет тюрьмы и штраф в размере 10 миллионов иен (около 85 тысяч долларов США).
Специалисты скептически оценивают заявления "Клонэйда" – по господствующему мнению, эта компания просто не в состоянии решить столь сложную задачу. Кроме того, несмотря на обещания, сектанты не представили никакого материала для экспертизы своих притязаний.

Перманентная ссылка на статью:

Третий клонированный ребенок на подходе?


Ацетилсалициловая кислота и синдром Рея

Профессор Н.А. Дидковский, к.м.н. И.К. Малашенкова, А.Н. Танасова
НИИ физико-химической медицины МЗ РФ, Москва

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) представляют собой группу лекарственных средств, которые широко применяются в клинической практике, при этом большинство из них находится в безрецептурном отпуске. Более тридцати миллионов людей в мире ежедневно принимают НПВП. Среди стационарных больных около 20% получают НПВП. Большая «популярность» НПВП объясняется тем, что они обладают противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим эффектами и приносят облегчение больным с соответствующими симптомами (воспаление, боль, лихорадка), которые сопутствуют многим заболеваниям.

Ацетилсалициловая кислота (АСК) является старейшим и наиболее широко используемым в общеклинической практике препаратом из группы НПВП. В основе механизма действия АСК (рис. 1) лежит угнетение синтеза простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы (простагландинсинтетазы).

Рис. 1. Метаболизм арахидоновой кислоты

В последние годы было установлено, что существуют, как минимум, два изофермента циклооксигеназы (ЦО), которые ингибируются НПВП. Первый изофермент – ЦОГ–1 – контролирует выработку простагландинов, регулирующих целостность слизистой оболочки желудочно–кишечного тракта, функцию тромбоцитов и почечный кровоток, а второй изофермент – ЦОГ–2 – участвует в синтезе простагландинов при воспалении. Причем ЦОГ–2 в нормальных условиях отсутствует, а образуется под действием некоторых тканевых факторов, инициирующих воспалительную реакцию (провоспалительные цитокины). В связи с этим предполагается, что противовоспалительное действие НПВП обусловлено ингибированием ЦОГ–2, а их нежелательные реакции – ингибированием ЦОГ–1. Соотношение активности НПВП в плане блокирования ЦОГ–1/ЦОГ–2 позволяет судить об их потенциальной токсичности. Чем меньше эта величина, тем более селективен препарат в отношении ЦОГ–2 и тем самым – менее токсичен. АСК обладает выраженной селективностью в отношении ЦОГ–1, что обусловливает многие побочные эффекты ацетилсалициловой кислоты.

Фармакодинамика ацетилсалициловой кислоты зависит от суточной дозы:

– малые дозы (до 325 мг) оказывают дезагрегационное действие (тормозят агрегацию тромбоцитов);

– средние дозы (1,5–2 г) оказывают анальгезирующее и жаропонижающее действие;

– большие дозы (4–6 г) обладают противовоспалительным эффектом; в дозе более 4 г ацетилсалициловая кислота усиливает экскрецию мочевой кислоты (урикозурическое действие), при назначении в меньших дозах ее выведение задерживается.

Широко известно, что НПВП противопоказаны при эрозивно–язвенных поражениях желудочно–кишечного тракта, особенно в стадии обострения, выраженных нарушениях функции печени и почек, цитопениях, индивидуальной непереносимости, беременности. НПВC должны с осторожностью назначаться больным бронхиальной астмой, а также лицам, у которых ранее выявлялись нежелательные реакции при приеме любых других НПВП в связи с опасностью развития бронхоспазма.Такие противопоказания, как бронхиальная астма и ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки, часто учитываются при назначении АСК, в то время как о возможности развития такого грозного осложнения, как синдром Рея, в отечественной медицинской литературе упоминается редко. И это несмотря на то, что при синдроме Рея смертность составляет около 20% (колеблется от 2% при I стадии неврологических нарушений до 80% при IV и V стадиях).

Синдром Рея – острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще в возрасте 4–12 лет) на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения (грипп, корь, ветряная оспа) АСК–содержащими препаратами и характеризующееся быстро прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отека головного мозга) и развитием жировой инфильтрации печени. Синдром Рея сопровождается гипераммониемией, повышением уровня АСТ, АЛТ в сыворотке крови (более 3 норм) при нормальном уровне билирубина [2,8].

Впервые синдром Рея (синдром Рейе, острая печеночная энцефалопатия, белая печеночная болезнь) был описан в 1963 году. В основе синдрома Рея лежит генерализованное повреждение митохондрий вследствие ингибирования окислительного фосфорилирования и нарушения b-окисления жирных кислот. Несмотря на то, что патогенез синдрома Рея до конца не ясен, прослеживается несомненная связь с приемом ацетилсалициловой кислоты у больных с лихорадкой вирусного происхождения [3,8,10]. Так, в США уменьшилась частота возникновения случаев синдрома Рея у детей с того времени, как в 1980 году были внесены предостережения в инструкции по применению препарата, и после широкого оповещения относительно того, что препарат не должен применяться у детей в период вирусных инфекций типа ветрянки, кори и других гриппоподобных инфекций. К такому выводу пришли сотрудники Центра по контролю и профилактике заболеваний (США, Атланта). Анализ сообщений о случаях синдрома Рея, поступивших в Национальный центр, показал, что за период с 1980 по 1997 годы было зарегистрировано 1207 случаев этого грозного осложнения у детей в возрасте до 18 лет. Пик возникновения синдрома приходился на 1980 год (555 случаев). В 1985 и 1986 гг. зафиксировано в среднем 100 случаев в год; с 1987 по 1993 – около 36 в год, а с 1994 по 1997 около 2 случаев в год. У большинства больных при исследовании в первые 48 часов после госпитализации отмечалось наличие салицилатов в сыворотке крови. Летальность составила около 30% и была наиболее высокой у детей до 5 лет. Надо отметить, что у части больных при дальнейшем обследовании выявлялись врожденные нарушения обмена веществ, такие как дефект фермента, участвующего в b-окислении липидов [5,8].

Каковы же клинические проявления синдрома Рея?

· Через 5–6 дней после начала вирусного заболевания (при ветряной оспе – на 4–5 день после появления высыпаний) внезапно развиваются тошнота и неукротимая рвота, сопровождающаяся изменением психического статуса (варьирует от легкой заторможенности до глубокой комы и эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения). В анамнезе – прием ацетилсалициловой кислоты или АСК–содержащих препаратов с целью снижения температуры.

· У детей до 3–х лет основными признаками болезни могут быть нарушение дыхания, сонливость и судороги, а у детей первого года жизни отмечается напряжение большого родничка.

· При отсутствии адекватной терапии характерно стремительное ухудшение состояния больного: быстрое развитие комы, децеребрационной и декортикационной поз, судорог, остановки дыхания.

· Увеличение печени отмечается в 40% случаев, однако желтуха наблюдается редко.

· Характерно повышение АСТ, АЛТ, аммиака в сыворотке крови больных.

Предполагаемые механизмы нарушения b-окисления липидов при синдроме Рея

1. Вирусы являются экзогенными пирогенами, которые при попадании в организм стимулируют выработку клетками иммунной системы эндогенных пирогенов, наиболее значимыми из которых являются ИЛ–1, ИЛ–6, ФНО-a (рис. 2). При этом было выявлено, что ФНО непосредственно способен ингибировать окислительное фосфорилирование, а на фоне приема АСК возможно возрастание уровня ФНО в сыворотке крови больных вирусными инфекциями [1,8].

Рис. 2. Патогенез лихорадки при вирусных заболеваниях

2. После всасывания АСК метаболизм салицилатов осуществляется в митохондриях и эндоплазматической сети гепатоцитов до образования активных метаболитов (hydroxyhippurate, gentisate). В эксперименте в культуре фибробластов была показана способность этих продуктов распада АСК непосредственно ингибировать процесс окисления пальмитиновой кислоты как в клетках больных, перенесших синдром Рея, так и в контрольной  культуре. Подавление b-окисления в культуре клеток больных с синдромом Рея происходило при более низких концентрациях салицилатов, чем в контроле [6,7,8].

В эксперименте было показано, что салицилаты в концентрации 0,3–5 mM могут индуцировать процесс гибели клеток (через процесс МРТ – mitochondrial permeability transition) в культуре гепатоцитов крыс путем открытия циклоспоринчувствительных каналов во внутренней мембране митохондрий, что ведет к ее набуханию, деполяризации и нарушению окислительного фосфорилирования, а затем и гибели клетки вследствие апоптоза. Ингибирование окислительного фосфорилирования и b-окисления длинноцепочечных жирных кислот (LCFA) приводит к их накоплению в ткани печени и формированию микровезикулярного стеатоза. Накопление в митохондриях эфиров ацетил–КоА способствует разрушению свободного КоА и усиливает нарушения окислительных процессов в митохондриях.

Таким образом, клинические проявления при синдроме Рея обусловлены генерализованной митохондриальной дисфункцией у лиц с врожденными дефектами митохондриальных ферментов (не имевших клинических проявлений до развития данного состояния) [8]. Важно отметить, что синдром Рея развивается у больных, принимавших АСК в терапевтических дозах, вследствие чего следует отличать данное состояние от передозировки ацетилсалициловой кислоты. В эксперименте было подтверждено, что не существует минимальной дозы ацетилсалициловой кислоты, которая могла бы гарантировать отсутствие развития синдрома Рея [7,8,9].

Риск возникновения этого опасного осложнения явился основанием для принятия ограничительных мер по использованию ацетилсалициловой кислоты и салицилатов в большинстве стран мира, в том числе и в России (Международный фонд по эффективным и безопасным лекарствам. Министерство здравоохранения РФ, Бюллетень №10,1996) [2]. В инструкции по применению препаратов (включая и отпускаемые без рецепта) было рекомендовано внести предостережение о возможности развития синдрома Рея с описанием его клинических проявлений. В соответствии с принятыми ограничительными мерами: ацетилсалициловая кислота и препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, для приема внутрь и ректально не должны назначаться детям и подросткам, которые болеют или находятся в стадии выздоровления после ветряной оспы, гриппа или гриппоподобных инфекций [2,8].

К сожалению, не все производители ацетилсалициловой кислоты в нашей стране пересмотрели инструкции по применению этого препарата. Учитывая отсутствие «минимальной безопасной дозы АСК», быстрое прогрессирование неврологической симптоматики, отсутствие четких предикторов развития синдрома Рея (возникновение синдрома Рея у пациентов с асимптомными дефектами митохондриальных ферментов) и высокий уровень смертности при отсутствии ранней адекватной терапии, необходим категорический запрет на использование АСК у детей и подростков на фоне лихорадки вирусного происхождения. При появлении на фоне лечения АСК–содержащими препаратами таких симптомов, как тошнота, рвота и внезапное повышение температуры, следует немедленно отменить препарат и обратиться к врачу с целью своевременной диагностики тяжелого лекарственного осложнения и оказания неотложной помощи в условиях специализированного стационара.

В настоящее время НПВП широко используются в симптоматическом лечении лихорадки при ОРВИ. Однако мало внимания отводится немедикаментозным (физическим) методам снижения температуры тела, что особенно важно в педиатрической практике. Хочется напомнить, что физические методы снижения температуры (такие как обтирание тела слабым раствором уксуса, прикладывания холода на область крупных артерий, влажное обертывание, теплая (не холодная!) ванна, клизма с водой комнатной температуры) рекомендуются не только в отечественной, но и в современной зарубежной литературе, могут быть достаточно эффективными и не имеют побочных эффектов. Необходимо помнить о таких правилах ухода за лихорадящими больными, как адекватный питьевой режим, щадящая диета, обязательное проветривание помещение, запрещение «укутывать» больного, так как последнее препятствует теплоотдаче [1].

Детям с температурой тела ниже 38,9°С обычно не требуется назначения жаропонижающих средств, кроме случаев ее плохой переносимости. Учитывая международные рекомендации, при повышении температуры тела более 38,9°С возможно назначение ацетаминофена или ибупрофена в возрастных дозировках. При соблюдении возрастных суточных дозировок отмечается хорошая переносимость данных препаратов и минимальное количество побочных эффектов.

Перманентная ссылка на статью:

Ацетилсалициловая кислота и синдром рея


Медики научились предсказывать преждевременные роды

Американские ученые впервые точно описали все метаболические процессы, протекающие в околоплодной жидкости, сообщает News-Medical.Net. Как отмечают исследователи, эти данные позволяют в 96 случаях из ста предсказать, ожидают ли женщину преждевременные роды.

Как объяснил руководитель исследования доктор Роберто Ромеро (Roberto Romero), всех беременных женщин можно разделить на три группы в зависимости от состава околоплодных вод и метаболических процессов в них. К первой группе относятся те, у кого родовая деятельность начинается раньше срока, но ребенок рождается доношенным.

Ко второй - женщины, у которых состав околоплодных вод указывает на воспалительный процесс. Роды у них начинаются преждевременно, и новорожденные оказываются недоношенными. К третьей группе ученые отнесли женщин без признаков воспаления, однако родивших недоношенных детей раньше срока.

По словам доктора Ромеро, метод анализа околоплодных вод уже доказал свою эффективность в другом, более крупном, исследовании. Выявление молекул-маркеров в околоплодных водах впервые позволит с высокой точностью определить, как будут протекать роды.

Об этом открытии было заявлено на ежегодной встрече Общества по проблемам здоровья матери и ребенка (Society for Maternal-Fetal Medicine). Работа отмечена премией за лучшую научную разработку в области недоношенности.

Перманентная ссылка на статью:

Медики научились предсказывать преждевременные роды


Бывает ли синдром пекущего рта?

Это патология, встречается преимущественно у женщин и является причиной чувства дискомфорта у 1 миллиона взрослого населения США. Синдром проявляется чувством жжения во рту, в области неба, губ и языка, а также жалобами на частичную или полную потерю вкуса, сухость во рту и жажду.

Недавно полученные данные свидетельствуют о том, что такого рода состояния могут быть следствием психических нарушений, таких как депрессия или беспокойство.

Перманентная ссылка на статью:

Бывает ли синдром пекущего рта?


Австралийские студенты-медики будут практиковаться на роботах

В ближайшее время австралийские, студенты, готовящиеся стать врачами смогут совершенствовать свои навыки не на людях, а на специально сконструированных роботах.

Учебные лаборатории с "пациентоподобными" роботами и компьютеризированным моделями отдельных частей человеческого тела были установлены в сиднейской больнице Royal North Shore Hospital (RNSH), которая входит в структуру Сиднейского университета. Всего студентам будет доступно три класса, моделирующих операционную, карету скорой помощи и консультационный кабинет. Стоимость проекта составила 2,6 млн. австралийских долларов (чуть меньше 1,5 млн. долл. США).

По словам министра здравоохранения провинции Новый Южный Уэльс Крейга Ноулса (Craig Knowles), использование роботов позволит студентам, а также медсестрам и врачам, совершенствовать свои профессиональные навыки, моделируя самые разные ситуации. А доктор Эндрю Эллис (Andrew Ellis), ведущий лектор по травматологической хирургии и ортопедии RNSH отметил, что с помощью нового хирургического класса можно изучать как способы лечения легких травм, так и сложные операции.

Кроме собственно лабораторий больница получила обширный набор аудио и видеооборудования и несколько демонстрационных классов, в которых студенты могут проходить предварительный инструктаж перед проведением операций на роботах. Видеодемонстрации также могут транслироваться по высокоскоростным каналам передачи данных, в другие больницы и учебные заведения по всему миру. Эта возможность будет использоваться для обучения врачей в других странах Азиатско-тихоокеанского региона.

Перманентная ссылка на статью:

Австралийские студенты-медики будут практиковаться на роботах


Увлечение здоровым питанием привело к изменению рецептуры соков

Увлечение американцев здоровым питанием поставило под сомнение продукты, традиционно считавшиеся \здоровыми\. В результате ассортимент новых товаров с пониженным содержанием углеводов пополнится очередной новинкой: рядом с диетическим мороженым и низкоуглеводным пивом появится низкоуглеводный апельсиновый сок.

В январе будущего года корпорация Tropicana Products предложит потребителям новый продукт под названием Light Фn Healthy - низкокалорийный апельсиновый сок. Предыдущий - и первый - эксперимент в этой области оказался неудачным. Когда-то компания Procter & Gamble пыталась продавать Lite Citrus Hill, но отказалась от этой затеи более 10 лет назад.

Light Фn Healthy - одна из новинок линии новых продуктов здорового питания Tropicana Pure Premium Essentials, которая появится в магазинах в начале 2004 г. Кроме низкокалорийного апельсинового сока в нее входит другой апельсиновый сок - Healthy Heart, обогащенный витаминами, и напиток под обнадеживающим названием Immunity Defence, с добавлением трех веществ-антиоксидантов.

На февраль Tropicana запланировала массированное маркетинговое наступление на потребителя. Главный герой рекламной кампании - апельсин, перетянутый по \талии\ сантиметровой лентой.

В одной 250-граммовой порции Light Фn Healthy содержится всего 70 калорий и 14 г сахара. Это почти на треть меньше, чем в обычном апельсиновом соке Tropicana, 250 г которого содержит 110 калорий и 22 г сахара.

\В большинстве категорий пищевых продуктов существуют их низкокалорийные версии, а вот низкокалорийных соков еще не было, - говорит Рон Кафлин, старший вице-президент по маркетингу компании Tropicana. - Теперь мы исправили этот недочет. Появление нашего продукта произведет революцию на рынке апельсиновых соков\.

Сейчас, когда продажи апельсинового сока в целом снижаются, Tropicana надеется, что новинка поможет поднять продажи, как это было шесть лет назад, когда эта же компания начала продавать соки с добавлением кальция.

Между тем на рынке к появлению нового продукта отнеслись настороженно. Аналитики полагают, что появление низкокалорийного апельсинового сока принесет больше вреда, чем пользы. Потребители станут думать, что обычный натуральный сок, который содержит больше сахара и калорий, уже не может использоваться в качестве \здорового\ продукта.

Главный конкурент Tropicana - компания Minute Maid, которая входит в состав корпорации Coca-Cola, сообщила, что тоже занимается разработкой низкокалорийного апельсинового сока. При этом, рассказывает представитель Minute Maid, в компании учитывают, что калории и углеводы - естественные составляющие натурального сока и потому трудно снизить их количество так, чтобы это не отразилось на вкусе продукта.

Джим Дуайер, президент Tropicana North America, уверен, что потребителям новый продукт понравится. \Мы полагаем, что просто делаем здоровый продукт еще здоровее, - говорит он. - Мы всегда заботились о высоких вкусовых качествах нашей продукции и не намерены обманывать доверие потребителей\.

Чад Терхьюн, \Меньше калорий, больше витаминов\, \Ведомости\, 28.11.2003, со ссылкой на WSJ, 26.11.2003, - Екатерина Кудашкина

Перманентная ссылка на статью:

Увлечение здоровым питанием привело к изменению рецептуры соков


Принципы антибактериальной терапии пневмонии

Л. А. Алексанян, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
М. М. Шамуилова
МГМСУ, Москва

Проблема рациональной антибиотикотерапии пневмоний относится к числу наиболее актуальных в современной медицине. Несмотря на мощный арсенал антибактериальных средств, повсеместно отмечается рост заболеваемости пневмонией и ухудшение ее исходов [6].

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после установления диагноза пневмонии. Определились две основные тенденции выбора антибиотиков: 1) использование селективных препаратов, позволяющих рационально и экономно использовать препарат, свести к минимуму воздействие на сапрофитную флору больного, уменьшить риск суперинфекции и избежать нежелательного иммуносупрессорного эффекта; 2) эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Этиотропная терапия является базисной, но адекватная антибиотикотерапия часто затруднена в связи со сложностью раннего выявления возбудителя [7, 9].

Антибактериальная терапия при пневмонии должна быть ранней и адекватной (последнее относится к дозе, способу применения и длительности использования), а также корригируемой в процессе лечения в зависимости от клинического эффекта и чувствительности возбудителя к лекарственному средству. Эффективность лечения в первую очередь зависит от правильного выбора антибактериального препарата и его соответствия этиологии заболевания. В настоящее время в арсенале врача имеется огромный набор разнообразных антибактериальных препаратов, высокоэффективных при самой разнообразной этиологии пневмонии. Предположительный этиологический вариант пневмонии является важнейшим ориентиром в выборе первоначального антибиотика. Диагностика этиологического фактора является сугубо ориентировочной и базируется на таких данных, как эпидемиологическая ситуация, характер фоновой патологии, особенности клинико-рентгенологической картины. Необходимо исходить из того, что для подавляющего большинства непневмококковых пневмоний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, характерны особенности клинического течения заболевания. Так, фридлендерская пневмония обычно возникает у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем; пневмония, вызванная гемофильной палочкой, — у страдающих хроническим бронхитом, а при развитии пневмонии у больного, находящегося на лечении в стационаре, вероятным возбудителем является грамотрицательная флора, в частности кишечная или синегнойная палочка.

На выбор лечения также влияют следующие особенности макроорганизма: возраст, аллергия в анамнезе, функция печени и почек, беременность.

Тяжесть пневмонии также является одним из клинических ориентиров в первоначальном выборе антибактериального препарата и путей его введения.

При назначении антибактериальной терапии необходимо учитывать возможные побочные эффекты препаратов и избегать назначения лекарственных средств, которые могут вызвать нежелательные эффекты и ухудшить течение основного и сопутствующих заболеваний. Необходимо учитывать повышенную чувствительность к ранее применявшимся антибактериальным средствам. В частности, у больных с аллергическими реакциями на пенициллин с особой осторожностью следует назначать другие беталактамные антибиотики из-за риска развития перекрестной гиперчувствительности. Если в анамнезе пациента есть сведения о повторных курсах лечения по поводу различных заболеваний препаратами пенициллинового ряда и другими антибиотиками, вероятность экспрессии беталактамазной активности у представителей эндогенной микрофлоры больного резко возрастает.

При выборе антибактериального препарата у больных пневмонией на фоне хронической почечной недостаточности необходимо уменьшить дозу препарата, экскретируемого почками, пропорционально величине клубочковой фильтрации или предпочесть антибактериальный препарат, метаболизирующийся в печени (эритромицин, клиндамицин, метронидазол, цефоперазон). Наоборот, при патологии печени с признаками ее функциональной недостаточности дозы препаратов, преимущественно метаболизирующихся в печени, следует уменьшить на 1/3–1/2 или отдавать предпочтение антибактериальным препаратам, элиминирующимся через почки (аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины, кроме цефоперазона). При наличии у больного сердечной недостаточности, ожирения нарушается элиминация антибактериальных препаратов из организма с повышением их концентрации в крови и риском развития побочных эффектов, что необходимо учитывать при выборе антибактериального препарата с пролонгированной фармакокинетикой (цефоперазон, цефтазидим, рокситромицин, кларитромицин).

При выборе антибактериального препарата обязательно нужно принимать во внимание возраст больного [10]. Лечение у лиц пожилого и старческого возраста сопряжено со значительными сложностями. Основным принципом лекарственной терапии в гериатрии должно быть применение только необходимых препаратов, обладающих наибольшей эффективностью при минимальном побочном действии. В то же время, кроме лекарственной терапии по поводу пневмонии, лица старше 60 лет нередко нуждаются в приеме медикаментов для лечения сопутствующих заболеваний. Необходимость проведения сочетанной терапии определяется нередким обострением фоновых заболеваний. Конечно, вынужденная политерапия может привести к увеличению частоты побочных действий. Однако борьба с полипрогмазией путем отмены антиаритмических, коронароактивных и некоторых других препаратов часто невозможна. Многонаправленность лечения при пневмонии следует воспринимать как особенность, свойственную пожилому возрасту [4]. Для лиц старше 60 лет чаще применяют антибиотики широкого спектра действия. Это оправданно из-за полиэтиологичности пневмоний у этого контингента и широкой распространенности ассоциаций грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

Приемлемый антибиотик должен характеризоваться оптимальными параметрами фармакокинетики: достижением высокого уровня тканевых концентраций, в том числе в очаге воспаления, максимально возможными интервалами между приемами лекарственного средства и минимальной необходимостью в мониторинге. В частности, при лечении больных пневмонией имеет значение такой фармакокинетический параметр, как способность проникновения в мокроту. У больных пневмонией преимущество следует отдавать лекарственным препаратам, создающим в мокроте высокие и стабильные концентрации. В частности, среди аминопенициллинов концентрации амоксициллина в мокроте в два раза превышают концентрации ампициллина при приеме одинаковых доз препаратов. Кроме того, концентрации амоксициллина значительно дольше сохраняются в мокроте на терапевтическом уровне. Аминогликозиды недостаточно хорошо проникают в мокроту, что является одной из причин нецелесообразности их применения при этой патологии.

Заранее определить клиническую эффективность антибактериального препарата у конкретного больного достаточно сложно, так как имеется много факторов, которые в конечном итоге влияют на возможные исходы антибиотикотерапии [10]. Эти факторы можно разделить на три группы: факторы макроорганизма — иммунологическая система человека и ее взаимодействие с возбудителем; фармакодинамические факторы взаимодействия антибактериального препарата и микроорганизма в условиях макроорганизма: бактерицидное действие, активность в субингибирующих концентрациях, постантибиотический эффект; фармакокинетические факторы.

От адекватности антибиотикотерапии зависят и сроки выздоровления, и риск развития осложнений, и исход лечения [1]. Правильно выбранный антибиотик в начале заболевания и своевременная коррекция антибактериальной терапии в динамике обеспечивают высокую эффективность и, что немаловажно, значительно снижают стоимость лечения. При лечении тяжелых пневмоний домашнего происхождения необходимо назначение антибиотика широкого спектра действия, активного в отношении беталактамазопродуцирующих Staphylococcus и Streptococcus, а также грамотрицательных микроорганизмов E. coli, Klebsiella, Enterobacter, H. influenzae и др. Стартовое назначение супермощных антибиотиков и/или их комбинаций не дает преимуществ, но при этом возрастает риск селекции проблемных микроорганизмов.

Первоначальный эффект от назначенного антибиотика можно оценить не ранее чем через 48 часов, т. к. в течение первых суток происходит подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем в ответ на снижение интоксикации появляются первые положительные симптомы в клиническом состоянии, температурной реакции и лабораторных показателях. Если на третий день лечения сделан вывод, что терапия адекватна, курс лечения продолжают до нормализации клинико-рентгенологических и лабораторных признаков воспаления. Отсутствие положительной динамики через 72 часа от начала антибиотикотерапии указывает на необходимость коррекции схемы лечения.

После выбора антибактериального препарата для эмпирической терапии необходимо определение оптимального способа введения препарата, адекватной дозы препарата, осуществление адекватного контроля в процессе лечения, определение оптимальной продолжительности терапии.

Пероральное применение препаратов имеет ряд несомненных преимуществ перед парентеральным, в частности, оно безопаснее, проще, дешевле. Парентеральное введение антибактериальных средств показано в следующих случаях: при тяжелой или генерализованной инфекции, когда требуется быстрое достижение максимального и стабильного уровня содержания лекарств в крови и тканях; при затруднении или невозможности приема лекарств внутрь (больные без сознания, с неадекватным поведением, поражением ЦНС, снижением памяти или интеллекта); при заболеваниях или состояниях, приводящих к ухудшению всасывания лекарств в ЖКТ (тяжелый гастроэнтерит, резецированный желудок или часть тонкого кишечника); при отсутствии лекарственных форм выбранного препарата, предназначенных для приема внутрь. На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется в среднем через 3–5 дней после начала парентерального лечения. Предпочтение следует отдать средствам с различными формами введения (парентерально, перорально) с использованием режима «ступенчатой» терапии.

В абсолютном большинстве случаев необходимо отдавать предпочтение монотерапии, преимущества которой состоят в уменьшении риска неадекватного взаимодействия антибактериальных средств, нежелательных взаимодействий с другими лекарственными средствами, риска развития токсических явлений, облегчении работы медперсонала, снижении стоимости лечения.

Согласно рекомендации Европейского руководства по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств, лечение больных пневмонией с нормальным иммунным статусом желательно продолжать в течение 3-5 дней после достижения стойкой нормализации температуры. При таком подходе длительность антибиотикотерапии, как правило, составляет 7-10 дней. Важным следует считать следующее положение: по достижении первоначального эффекта замена антибиотиков в пределах указанной длительности лечения нецелесообразна. Длительность антибактериальной терапии осложненных внебольничных пневмоний определяется индивидуально. Основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является стойкая апирексия

(в течение 3-4 дней подряд). Сохранение же отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии. Если же в течение ближайших 48–72 часов от начала лечения наблюдается персистирование или прогрессирование клинических проявлений заболевания, появление свежих очагово-инфильтративных изменений в легких, то выбранная схема антибактериальной терапии признается неэффективной и заменяется на альтернативную (с учетом определения in vitro чувствительности выделенной культуры возбудителя к антибиотикам).

В октябре 1998 г. на VIII Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва) были представлены рекомендации по антибиотикотерапии у взрослых, разработанные Комиссией по антибактериальной политике при Минздраве РФ и РАМН. Данные рекомендации предполагают разделение больных пневмонией на три подгруппы:

больные в возрасте до 60 лет с нетяжелой пневмонией; больные в возрасте 60 лет и старше и/или лица с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, ХПН, ЗСН, хронические заболевания печени, психические заболевания, алкоголизм и т. д.); больные с клинически тяжело протекающей пневмонией независимо от возраста.

У пациентов первой группы выраженный клинический эффект может быть получен при пероральном приеме антибактериальных препаратов. В качестве средств выбора рекомендуются аминопенициллины (амоксициллин по фармакокинетическим параметрам предпочтительнее ампициллина) и макролиды. До настоящего времени не выявлено различий в эффективности этих групп, а также отдельных представителей макролидных антибиотиков. В качестве альтернативы рекомендован доксициклин.

У пациентов второй группы выраженный клинический эффект может быть получен при лечении пероральными антибиотиками. Поскольку вероятность этиологической роли грамотрицательных микроорганизмов (в т. ч. обладающих некоторыми механизмами развития резистентности) у пожилых пациентов или лиц с сопутствующими заболеваниями возрастает, то в качестве средств выбора рекомендуются «защищенные» аминопенициллины (ампицилин/сульбактам, амоксицилин/клавуланат) или целафоспорины второго поколения (цефуроксимаксетин). Учитывая вероятность наличия у данной группы пациентов хламидийной или легионеллезной инфекции, оправданным представляется комбинированное лечение с использованием макролидных антибиотиков.

При тяжелой внебольничной пневмонии средствами выбора являются парентерально вводимые цефалоспорины третьего поколения без антисинегнойной активности (цефотаксим или цефтриаксон, которые целесообразно применять в максимальных дозах) в комбинации с макролидами для парентерального введения (эритромицин, спирамицин). Приведенная комбинация перекрывает практически весь спектр потенциальных этиологических агентов тяжелой внебольничной пневмонии — как «типичных», так и «атипичных».

В России тяжелые внебольничные пневмонии часто лечат комбинациями из b-лактамов и аминогликозидов, что нельзя считать достаточно обоснованным. Аминогликозидные антибиотики не активны в отношении пневмококков и атипичных патогенов, мало активны в отношении стафилококков. Аргументируя использование такой комбинации, обычно ссылаются на возможность расширения спектра действия комбинации, проявление синергизма и преодоление возможной резистентности. Против каждого из этих аргументов есть возражения.

При наличии у грамотрицательных аэробных микроорганизмов чувствительности к цефалоспоринам третьего поколения добавление аминогликозидов не усиливает клинического эффекта. Представление о высокой частоте синергизма между β-лактамами и аминогликозидами несколько преувеличено.

Устойчивость грамотрицательных аэробных микроорганизмов к цефалоспоринам третьего поколения в настоящее время практически всегда ассоциируется с резистентностью к гентамицину и тобрамицину (по крайней мере в Москве). Таким образом, преодолеть возможную резистентность при использовании таких комбинаций нереально. Дополнительным аргументом против широкого применения аминогликозидов является то, что их использование должно сопровождаться контролем функции почек и слуха.

Итак, очевидно, что серьезных аргументов в пользу широкого использования аминогликозидов для эмпирической терапии тяжелых внебольничных пневмоний нет, что, конечно, не исключает их назначения по показаниям.

В нашей стране в течение многих лет при эмпирическом лечении пневмоний практиковалось внутримышечное введение пенициллина, однако изменение спектра возбудителей с довольно высоким удельным весом гемофильной палочки, микоплазмы и других бактерий, нечувствительных к пенициллину, заставило пересмотреть тактику антибактериальной терапии. Появление пенициллинрезистентных штаммов пневмококка, а также необходимость введения пенициллина каждые 3-4 часа требует замены препарата первой линии для лечения амбулаторных пневмоний.

Начиная с 90-х годов во многих странах Западной Европы и Северной Америки разрабатываются и широко популяризируются национальные рекомендации по лечению пневмоний, призванные, с одной стороны, обеспечить высокоэффективную медицинскую помощь, а с другой — минимизировать стоимость лечения.

В настоящее время необходимость внедрения в повседневную врачебную практику фармакоэкономических подходов стало очевидно и для отечественной медицины. Многочисленные фармакоэкономические исследования доказали: стоимость лечения больного определяется не ценой антибиотика. В значительно большей степени она зависит от сроков выздоровления и расходов на лечение осложнений.

Фармакоэпидемиологические исследования позволяют получить сведения об использовании антибактериальных препаратов при различных заболеваниях в целом по России и в отдельных регионах. Фармакоэкономика дает возможность найти новые подходы к наиболее рациональному расходованию средств. В стационаре необходимо иметь локальный паспорт антибиотикорезистентности и разработанный на ее основе с учетом фармакоэкономических показателей формуляр антибактериальных препаратов [8]. Рекомендуется более активно применять пероральные антибиотики, внедрять ступенчатую терапию. Еще одно преимущество формуляров антибактериальной терапии — это возможность планировать и своевременно пополнять запас препаратов в аптеке, избегать стрессовых ситуаций, связанных с отсутствием того или иного антибиотика для лечения конкретного больного, а также возможность резко сократить перечень необходимых больнице.

Важность внедрения в клиническую практику рационально составленного списка антибиотиков связана с необоснованно высокой частотой их назначения. Основой построения формуляра являются нозологическая структура пациентов, микробный пейзаж возбудителей инфекции, характер и уровень резистентности их к антибиотикам, результаты доказательных исследований по сравнительной оценке эффективности антимикробных препаратов, фармакоэкономический анализ, а также реальные возможности бюджета, фондов обязательного медицинского страхования (ОМС) и самих пациентов [5].

Среди инфекционных заболеваний бронхолегочные занимают ведущее положение по общему объему назначаемых препаратов и финансовым затратам на их приобретение, при этом более 30% антибиотиков употребляется при лечении болезней нижних отделов дыхательных путей. При назначении препаратов следует также учитывать стоимость лечения и отдавать предпочтение экономически целесообразным схемам антибиотикотерапии.

Таким образом, основой лечения пневмоний является адекватная антимикробная терапия: учет соответствия назначаемого антибактериального средства выделенному или предполагаемому возбудителю; оптимальная дозировка; оптимизация путей введения препарата; учет осложнений заболевания и сопутствующей патологии; профилактика возможных побочных эффектов от применения препаратов; обоснованная длительность лечения; учет стоимости препарата.

Перманентная ссылка на статью:

Принципы антибактериальной терапии пневмонии